Лечение тромбозов

Вероятно, ни один из методов профилактики и лечения, применяющихся в клинике внутренних болезней, не вызывал таких противоречивых взглядов и столь ожесточенной дискуссии, как метод применения антикоагулянтных и фибрииолитических препаратов. Следует сказать, что до сих пор еще продолжает дискутироваться вопрос об эффективности применения антикоагулянтных препаратов. И если одни врачи считают не только полезным, но и необходимым применение антикоагулянтов, которые, по их мнению, снижают летальность и частоту тромбозов, то другая, меньшая группа ученых ограничивает применение этих препаратов и ставит под сомнение их значение в снижении, например, летальности при инфаркте миокарда.
Выдвигаются условия применения антикоагулянтов. Считают показанным их использование только при наличии факторов, способствующих образованию тромба: застойные явления, частые приступы стенокардии и т. д. В некоторых работах обсуждаются причины, которые могли обусловить уменьшение летальности и частоты тромбоза даже без применения антикоагулянтов. В большинстве работ не проводилось дифференцированного изучения возможностей антикоагулянтной терапии, в частности при инфаркте миокарда. Ведь несомненно, что от того, каков характер инфаркта миокарда — первичен ли он или вторичен, протекает с застойными явлениями или нет, наконец, от того, каков возраст больного, может зависеть эффективность лечения антикоагулянтами. По некоторым данным, антикоагулянтная терапия у больных моложе 55 лет снижает частоту повторных инфарктов в 5 раз, а у больных старше этого возраста — всего лишь в 2 раза по сравнению с больными этого возраста, не получавшими антикоагулянтов. Каждая работа по изучению антикоагулянтных препаратов должна иметь строго дифференцированный подход к получаемым данным. Только таким путем можно выяснить значение антикоагулянтной терапии.

К сожалению, до последнего времени методов лечения, именно лечения, а не профилактики тромбозов, не существовало. Применявшиеся антикоагулянтные препараты по своему действию были предназначены либо для ограничения его распространения, либо для его предупреждения. Известно, например, что антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин, фенилин, синкумар) вызывают лечебный эффект благодаря угнетению протромбинообразовательной функции печени и торможению выработки некоторых других прокоагулянтов. Гепарин обладает в основном антитромбиновым действием. Лизирующий же эффект этих препаратов, возможность разрушения тромба при их применении, однако проявляются относительно редко и бывают в большинстве случаев незначительными.

В некоторых клинических сообщениях приводятся данные, указывающие на возможность лизиса тромбов при введении гепарина.

Возникает вопрос: если гепарин и антикоагулянты непрямого действия не могут разрушать тромб, то чем же объяснить описываемый выше, упомянутыми авторами лизирующий эффект этих препаратов? Механизм этого процесса заключается в спонтанном разрушении тромба и зависит от действия фибринолизина крови. Гепарин, блокируя систему свертывания крови, резко уменьшает выпадение нитей фибрина, в связи с чем в системе фибрин — фибринолизин равновесие смещается в сторону последнего, что и приводит к относительному повышению фибринолитической активности. Кроме того, сообщается об увеличении фибринолитической активности крови при применении гепарина и дикумарина. Это в свою очередь вызывает разрушение свежих тромбов в сосудах. Однако, возможности разрушения тромбов при введении антикоагулянтов незначительны и во многом преувеличены. Подобное лизирующее действие не характерно для них, встречается не часто и не может разрешить всей проблемы тромбозов.

Поиски методов лечения свежих тромбозов заставили обратить внимание на ферментные системы крови, вызывающие лизис выпадающих нитей фибрина. Процесс фибринолиза был известен давно. Но изучение роли его нарушения в процессе возникновения тромбоза и возможности лечебного использования относится к последнему десятилетию. Учитывая низкую фибринолитическую активность крови, которая наблюдается при возникновении тромбоза и играет в нем важную роль, логично было предполагать, что искусственное увеличение фибринолитической активности крови повлечет за собой лизис фибриновых нитей и разрушение тромба. Проведенная, серия экспериментальных исследований подтвердила возможность разрушения свежих тромбов при повышении фибринолитической активности крови.

Изучение фибринолитических и антикоагулирующих свойств крови при воспроизведении экспериментального тромба позволило выяснить механизмы его спонтанного лизиса в условиях здорового организма. Оказалось, что образование тромба приводит к возникновению защитной противосвертывающей реакции, проявляющейся резким увеличением содержания в крови естественных антикоагулянтов (гепарина) и фибринолитической активности крови. Именно одновременное увеличение содержания гепарина в крови и фибринолитической активности вызывает разрушение экспериментальных тромбов в сосудах здоровых животных.

Угнетение фибринолитической активности крови, снижение содержания гепарина в крови и, главное, уменьшение возможности их компенсаторного защитного повышения в значительной степени определяют возможность образования тромба в сосудах.

Таким образом, наиболее эффективным и патогенетически обоснованным методом терапии тромбозов может быть имитация той противосвертывающей реакции, которая вызывает у здоровых животных спонтанный лизис экспериментального тромба. Воспроизвести подобную защитную противосвертывающую реакцию — задача, которая стоит перед врачом у постели больного с тромбозом. Достигнуть этого можно путем одновременного введения гепарина и повышения фибринолитической активности крови. Решение проблемы повышения антикоагулирующих свойств крови не представляет трудностей, учитывая широкое применение как в терапевтической, так и в хирургической клинике естественного антикоагулянта гепарина.