Острый панкреатит: что это такое, лечение, симптомы, осложнения, признаки, причины

Под действием воспаления может развиться омертвение органа и вторичное микробное воспаление.

Сначала выясним, что это вообще за патология. Панкреатит является воспалением тканей поджелудочной железы. А вот природа этого воспаления (как, впрочем, и любого другого) бывает разной. Гастроэнтерологи, диетологи, эндокринологи уже почти по привычке утверждают, что в 95 случаях из 100 к такому диагнозу пациента привел он сам — его высокоуглеводный рацион, малоподвижный образ жизни, вредные привычки... Отнесемся к вопросу со всей возможной справедливостью: собственный недосмотр больного приводит только к 65-70 случаям панкреатита из 100. Но не более того. Не будем недооценивать степень чувствительности всех эндокринных желез тела к другим, помимо питания, условиям жизни организма.

Эндокринные железы тела производят свои гормоны постоянно, каждый день и каждый час. Для успешного синтеза им требуется такое же равномерное поступление в организм всех участвующих в нем элементов. А теперь спросим себя, кто еще до недавних пор рекомендовал нам питаться три раза в день, строго в одно и то же время? Верно, та самая диетология и гастроэнтерология... Так что о довольно большом количестве происходящих в нашем теле процессов ничего не известно даже медицине. Тем более, когда речь идет о таком труднодоступном для изучения органе, как поджелудочная железа. Тем более, о таком многофункциональном!

Имея на руках готовый диагноз, нам заранее придется попрощаться с некоторыми устойчивыми заблуждениями в этой области. Заблуждениями, бытующими в том числе в медицинской среде. В противном случае мы столь подробно описывали принципы работы железы и ее как бы кооперации с остальными органами совершенно напрасно. По-настоящему действенным регулированием мы сможем заняться только после этого шага, и чем раньше нам станет понятен данный факт, тем лучше.

Частота регистрации острого панкреатита колеблется от 5 до 25 случаев на 100 тыс. населения. В большинстве случаев патогенез связан с хронической алкогольной зависимостью и желчнокаменной болезнью (табл. 2-52). Признаки острого воспаления поджелудочной железы (часто с вовлечением других органов) отличают острый панкреатит от хронического, но клинически дифференцировать ситуацию бывает весьма сложно. Уже на ранней стадии процесса происходит активация трипсиногена, что ведет к самоперевариванию органа.

Причины острого панкреатита

• Желчные камни или сладж желчи (35%). Алкоголь (30%): лекарственные средства: терапия (HAART) ВИЧ-инфекции, азатиоприн, НПВС, вальпроевая кислота и др.
• Гипертриглицеридемия. Осложнение после ЭРХПГ: раздвоенная поджелудочная железа. Наследственный панкреатит.
• Патология с локализацией в ампулярной части соска [например, стеноз, дисфункция сфинктера ампулы (Одди)]: инфекции (эпидемический паротит, вирусы Коксаки, аскаридоз, клонорхоз и др.). Ужаление скорпиона.
• Гиперкальциемия. Рак поджелудочной железы: травма. Причина неизвестная, или идиопатический острый панкреатит (30%).

Заболевание может развиться под действием ряда причин. Часто бывает, что панкреатит возникает на фоне протекающей инфекции желчного пузыря и желчевыводящих путей (холецистит, холангит), при наличии камней в пузыре и протоках, а также при аутоиммунных заболеваниях этих органов (первичный склерозирующий холангит). Люди с болезнями такого рода составляют треть от всех больных острым панкреатитом. Наряду с этим, более половины пациентов злоупотребляют алкоголем, который обладает повреждающим действием в отношении многих органов, в том числе и поджелудочной железы.

Иногда панкреатит возникает у людей с другими заболеваниями органов брюшной полости — язвенной болезнью и т.д., а также после операций на этих органах. Дело в том, что поджелудочная железа очень чувствительна к любым воздействиям — механическим, химическим и прочим. Поэтому, например, во время ревизии органов (осмотре на предмет повреждений, опухолей и других болезненных процессов, который проводится во время операций) или промывания брюшной полости антисептическими растворами при перитоните она может быть повреждена. Реже заболевание обусловлено травмами живота, токсическими воздействиями.

Острый панкреатит может быть вызван вирусными заболеваниями. Например, воспаление развивается при эпидемическом паротите, более известном как «свинка». Клетки поджелудочной и слюнных желез имеют сходное строение, в связи с чем вирус проявляет агрессию в отношении обеих.

Итак, острый панкреатит. Вопреки упомянутому выше мнению, будто речь здесь всегда идет о наших собственных ошибках, он может наступить и в результате инфекции. Причем не только первичной. Чаще всего, на поджелудочную распространяются инфекции вторичные — то есть возникающие на фоне поражения возбудителем совершенно другого органа. Когда иммунной системе организма не удается вовремя купировать распространение инфекции, она может разноситься с кровотоком и поражать прочие органы. Особенно часто таков сценарий вос4 паления поджелудочной после перенесенного пациентом гепатита — инфекции печени.

Разумеется, на подобное способен не каждый возбудитель. Перемещаться с током крови способны вирусы. Бактериям это удается с трудом, однако удается, если они проникают внутрь телец крови или лимфы. В свободном состоянии они в крови пребывать не могут. Аналогичным образом иногда поступают и микроорганизмы — простейшие. Из их числа пока паразитировать в теле человека могут только трихомонады и хламидии.

Но простейшие в основном заражают соседние клетки тех же тканей. Для них распространение с кровотоком наиболее затруднено из-за больших размеров. Эти паразиты могут захватывать лишь эритроциты, да и то не все. Поэтому паразитарной инфекцией необходимо болеть как минимум несколько лет. За это время иммунная реакция на вторжение наверняка обретет сглаженные формы. Потому когда паразиты, что называется, доберутся до поджелудочной, у нас возникнет не острый, а хронический панкреатит.

Анатомически поджелудочная железа теснее всего связана с кишечником. Не секрет, что одной из наиболее частых инфекций кишечника является заражение грибком Candida. Этот грибок не входит в нормальный состав микрофлоры половых органов мужчин и женщин. Однако обычно после заражения он, так сказать, встраивается в нее достаточно органично. Этот гриб не склонен паразитировать до тех пор, пока иммунная система организма работает адекватно. Если же это не так или при появлении проблем с микрофлорой кишечника грибок Candida может преодолевать ослабевшие естественные барьеры. Тогда с наружных половых органов он распространяется на прямую кишку, а оттуда — поднимается вверх, захватывая весь пищеварительный тракт вплоть до желудка.

Как мы понимаем, внутренняя среда тонкого и прямого кишечника вполне подходит для успешного размножения грибков. Там присутствует собственная бактериальная микрофлора, частично создающая в том числе эффект брожения. А вот на уровне желудка распространение грибка, чаще всего, прерывается. Потому что пищеварительные кислоты зато крайне неблагоприятны для его размножения. Впрочем, к поджелудочной железе это уже не имеет никакого отношения, так как ее протоки выходят прямо в двенадцатиперстную кишку и, естественно, будут поражены вместе с ее тканями.

Далее у нас следует еще одна инвазия, для которой характерна передача половым путем. Мы говорим о хламидиозе. Хламидия относится к простейшим жгутиковым. Ей свойственно паразитировать только внутри клеток тканей. Причем тканей внутренних органов. Наиболее часто она поражает внутренние части полового аппарата (у женщин это плацента и маточные трубы). Однако с не меньшим успехом данное простейшее приводит к бесплодию у мужчин — за счет способности размножаться в тканях семенников и предстательной железы. И вот это ее свойство уже очень близко к нашему разговору, не правда ли?

Недаром в последнее время получил такое широкое распространение взгляд, что более половины случаев аутоиммунного сахарного диабета (когда островковые клетки уничтожает иммунная система тела) связано с запущенным хламидиозом. С одной стороны, этот вывод не доказан лабораторным путем, так как внутриклеточную инвазию подтвердить почти невозможно. А с другой — именно в таком количестве случаев у пациентов определялись остальные симптомы, свойственные хламидиозу. Из чего и был сделан логический вывод, что аутоиммунная (агрессия телец иммунитета связана с его неправильной работой, а не инфекцией) реакция в данном случае вовсе не аутоиммунная, а вполне адекватная.

Еще один вид инфекции — гельминтоз. Его кишечная форма не относится к числу самых распространенных инвазий. Тем не менее не будем забывать: если острицы гибнут под воздействием как желудочного, так и панкреатического сока, аскариды уверенно выживают и размножаются в обеих средах. Так что сам по себе аскаридоз желудка и кишечника — явление отнюдь не фантастическое.

Кроме того, ткани эндокринных желез очень часто служат мишенью для таких бактерий, как энтерококки, стафилококки и стрептококки. Известно, что данные возбудители отлично приспособились размножаться в большинстве тканей человеческого тела. Они — одни из самых древних паразитов нашего тела. Потому хронические воспаления тканей носоглотки (тонзиллит, гайморит и даже отит) — распространены в мире шире, чем сахарный диабет или рак. Вызываются такие воспаления возбудителями именно этого типа (кокки, бактерии округлой формы), которые размножаются в пористых тканях миндалин. А инфекционное заболевание щитовидной железы (подострый тиреоидит) является частым спутником обострения упомянутых патологий.

Таким образом, инфекция поджелудочной вполне возможна.

Мы смело можем упоминать в числе наиболее распространенных сценариев заражения:

• вторичное заражение возбудителями заболеваний половой системы, которые проникают в тонкий кишечник через прямую кишку;
• инфекции тканей печени (гепатит);
• гельминтоз;
• заражение простейшими — трихомонадой и хламидией;
• вторичное поражение инфекциями верхних дыхательных путей.

Из относительно малой доступности этого органа для изучения не следует делать вывод, что он так же мало доступен и для возбудителей. Но помимо заражения существует еще ряд внутренних рисков — рисков, пришедших из самого организма. Например, хроническое воспаление тканей железы может быть вызвано камнями в ней. А острый панкреатит — закупоркой центрального протока одним таким камнем.

Камни в поджелудочной железе формируются не сами собой, а по итогам многолетней избыточной секреции панкреатического сока. Особенно если избыток секреции сочетается (и во многом объясняется) с плохим оттоком готового продукта. По мере прогресса воспаления быстрее образуются и камни — уже как вторичное явление. Как мы видим, в этом механизме разобраться нелегко. С одной стороны, поджелудочная может постоянно «перевыполнять план» потому, что наш рацион богат углеводами. А с другой — есть вероятность, что этот избыток углеводов обоснован.

Ведь не секрет, что работники физического труда, профессиональные спортсмены, военные и представители экстремальных профессий (гражданская авиация, космонавтика, службы быстрого реагирования, спасатели) на низкоуглеводном рационе карьеру явно не сделают. И, несмотря на отличную физическую форму такого индивида, его поджелудочная железа работает в условиях постоянных нагрузок. Для работы мышц ему требуется двойная и тройная скорость метаболизма глюкозы. И для поджелудочной это означает постоянно высокую активность — как в переваривании пищи, так и в выработке инсулина!

Рассмотрим еще один сценарий. Поджелудочная железа работает с рационом, не требующим от нее никаких рекордов. Однако один или несколько ее протоков действительно сужены. Железа могла сформироваться неверно во внутриутробном развитии, под влиянием наследственного отклонения. Или проток сузился по итогам спаечного процесса, который имел место ранее, при уже давно вылеченном воспалении. Наконец, у пациента может быть рак, при котором опухоль медленно, но верно растет, сужая просвет канала. Более того: вполне возможно, что у больного имеет место тоже наследственная, но выраженная несколько иначе патология. Ферменты в его поджелудочной производятся с ошибкой в ДНК молекулы. Как при одном из унаследованных видов сахарного диабета, только здесь мутации подвергся другой белок — не инсулин.

Так что мы имеем по факту, когда говорим о причинах возникновения камней в поджелудочной? Только ли переедание? Отнюдь нет.

Они могут возникнуть еще по массе причин:

• из-за наследственного дефекта в формировании протоков и тканей самой железы:
• из-за наследственного дефекта в участке ДНК, отвечающем за формирование молекул пищеварительных ферментов. Тогда активность этих веществ будет заметно снижена, и низкая эффективность вынудит железу компенсировать ее ростом выработки ферментов;
• из-за здорового в своей основе, но богатого углеводами питания у людей, систематически подвергающихся существенным физическим нагрузкам:
• в качестве осложнения воспалительного заболевания в анамнезе:
• в результате роста злокачественной или доброкачественной опухоли.

Да и само происхождение камней оставляет массу вопросов. Прежде всего, закупорка поджелудочной обычно происходит за счет не ее собственного, а желчного камня. Ведь проток желчного пузыря сливается с протоком поджелудочной. А отчего у людей развивается желчнокаменная болезнь — это отдельная и весьма громоздкая тема. Но мы обозначим ее основные вехи.

Итак:

• камни в желчном пузыре могут возникнуть как побочный эффект терапии атеросклероза. Мы уже говорили, что желчь образуется из холестерина. Поэтому при лечении атеросклероза очень часто используются желчегонные средства. Предполагается, что ускоренное образование желчи и холестерин будет связывать в ускоренном темпе. Однако в сочетании с низкохолестериновой диетой эта мера приводит лишь к тому, что желчный пузырь начинает вырабатывать продукт, не схожий с желчью из-за отсутствия в нем основной составляющей. Аномальные условия работы и состав итогового продукта приводят к образованию из этого продукта камней;
• к такому же эффекту приводит и рацион, содержащий большое количество жиров — особенно животных, богатых холестерином. Секреторная функция желчного пузыря в этом случае хронически повышена. Образование камней не является для него нормой. Однако оно вполне вероятно, если желчный пузырь такого пациента воспалится по какой-либо причине. Даже на очень короткий период времени и даже при условии, что лечение прошло успешно. За это время повышенная активность его клеток почти наверняка вызовет формирование камней. А вот выйдут ли они сами и вовремя — вопрос, положительный ответ на который зависит от чистой случайности;
• секреторная активность желчного пузыря повышается при таких заболеваниях печени, как цирроз, рак и ожирение. Тогда ее деятельность по части распределения жиров снижается. Печень отказывает. И связанный с нею прочными биохимическими связями желчный пузырь предпринимает попытку компенсировать хотя бы ту из ее обязанностей, которую он может выполнить. Хотя в этом случае болен фактически не он:
• наконец упомянем о ряде обменных заболеваний, которые в целом нарушают процесс поступления холестерина в желчный пузырь. Избыток холестерина в пище, «перекрывающий» любой допустимый уровень активности желчного пузыря. Острый дефицит прочих составляющих желчи, долгий период обезжиренной диеты. Нарушение образования холестериновых контейнеров в кишечнике... Все эти процессы приводят к сбоям секреции желчи. То есть то к ее нехватке, то к ее избытку. Во время избыточной выработки возникают камни.

Желчный ли это был камень, камень поджелудочной или злокачественная опухоль, при любом из этих сценариев произойдет следующее. Поджелудочная железа работает в тесном соотношении с работой еще нескольких органов. И они фиксируют результативность ее работы так же точно, как и она — их. Плюс, не будем забывать, что за работой поджелудочной железы «следит» головной мозг. Точнее, гипофиз, который управляет активностью всех эндокринных желез тела. В гипофиз регулярно поступают сигналы о том, что пищеварение нарушено из-за нехватки панкреатического сока или слабой активности ферментов. Гипофиз не способен на столь тонкую диагностику, чтобы определить причину отклонения. Но он способен стимулировать активность железы, и он непременно так и поступит, чтобы компенсировать отставание...

Так что и камни у нас могут возникнуть далеко не только от переедания. Именно по этой причине нам не следует беспрекословно верить врачу, когда после УЗИ он тотчас уверенно указывает нам на проблему с рационом. Его диагноз непременно должен подтверждаться правдой, которую знаем о себе только мы: что мы действительно переедаем — то есть что у нас есть лишний вес. Если же это не так, наверняка причина заболевания совсем другая. И если врач продолжает настаивать на своей версии, нам следует сменить специалиста, едва наступит облегчение симптомов. С данным лечащим врачом мы все равно не сможем добиться лучших результатов.

Большинство ферментов поджелудочной железы активируется энтеропептидазой только после того, как они попадут в просвет кишки. Ключевым моментом этого процесса служит активация трипсиногена с образованием из него трипсина, поскольку последний активирует остальные ферменты. Существует белок, называемый ингибитором трипсина, который подавляет ферментативную активность трипсина, образовавшегося в ацинарных клетках. Если этот защитный механизм не успевает подавить активность трипсина, продуцируемого в больших количествах, либо когда трипсин появляется в просвете протока поджелудочной железы, происходит самопереваривание поджелудочной железы. В последующем сюда привлекаются нейтрофилы (панкреатит), которые, по-видимому, способствуют активации трипсиногена и образованию трипсина.

Хотя у 80 % пациентов с острым панкреатитом имеется желчнокаменная болезнь и злоупотребление алкоголем в анамнезе, патогенез этого заболевания до конца неясен. Считается, что в механизме развития заболевания играют роль (либо в комбинации, либо самостоятельно) следующие факторы.

Повышенное давление в панкреатическом протоке (препятствие оттоку панкреатического сока и/или слишком обильное его образование). Окклюзия протока после его слияния с желчным протоком (например, желчным камнем) также приводит к рефлюксу желчи в поджелудочную железу, где она повреждает эпителий протока и ускоряет переваривание жира. Механизм активации трипсина при названных изменениях неясен.

При дуоденопанкреатическом рефлюксе (в большинстве случаев возникает при нарушении проходимости дистального отдела двенадцатиперстной кишки) в поджелудочную железу забрасываются ферменты, уже активированные в двенадцатиперстной кишке.

Алкоголь, ацетилсалициловая кислота, гистамин и другие факторы повышают проницаемость эпителия панкреатического протока, в связи с чем через него могут проникнуть более крупные молекулы. Таким образом, ферменты, секретируемые ацинарными клетками, проникают в перидуктальную интерстициальную ткань и повреждают ее. Кроме того, не исключено, что попавший в протоковую систему алкоголь вызывает осаждение белков, что приводит к увеличению давления выше места преципитации.

Результаты исследований острого панкреатита в экспериментальных моделях на животных показывают, что в некоторых ситуациях ферменты поджелудочной железы активируются внутри клеток.

Вероятно, при этом в комплексе Гольджи нарушается нормальный процесс, посредством которого лизосомные ферменты и Н⁺-АТФаза размещаются в одном месте, а панкреатические проферменты, подлежащие секреции, — в другом. В результате проферменты вместе с лизосомными протеазами попадают в одни и те же везикулы и в них создаются условия для образования активного трипсина. Для запуска этого процесса достаточно появления ничтожного количества активного трипсина, поскольку он способен к аутокаталитической самоактивации.

Трипсин активирует остальные ферменты, факторы свертывания (протромбин в тромбин), тканевые гормоны (брадикинин и каллидин активируются калликреином) и цитотоксические белки (система комплемента). В поджелудочной железе сначала обнаруживается генерализованный отек клеток. Активированные эластазы, в частности, вызывают эрозию сосудов с кровотечением (геморрагический панкреатит) и очагами ишемии поджелудочной железы. Увеличению очагов ишемии способствует тромбообразование, обусловленное активацией тромбина. В результате развивается некроз ткани железы. Эндокринные островковые клетки также разрушаются, что ведет к дефициту инсулина и гипергликемии. Вокруг железы формируются очаги некроза жировой клетчатки с сопутствующим их омылением, которое сопровождается расходованием ионов Ca²⁺ (секвестрация ионов Ca²⁺), что также приводит к гипокальциемии. В плазме ионы Mg²⁺ связываются с освобожденными жирными кислотами, что обусловливает гипомагниемию. Все эти повреждения затрагивают и прилежащие органы забрюшинного пространства, т. е. селезенку, брыжейку тонкой кишки, сальник, двенадцатиперстную кишку и др.

После того как активированные ферменты попадают в плазму, где их присутствие является диагностически значимым, возникает гипоальбуминемия с последующей гипокальциемией, а также системная вазодилатация и экссудация плазмы (запускаемая брадикинином и каллидином), в конечном итоге заканчивающаяся циркуляторным шоком. Фосфолипаза А₂ и свободные жирные кислоты (образующиеся вследствие усиленного липолиза) в плазме разрушают сурфактант альвеолярного эпителия, что ведет к артериальной гипоксии. Наконец, возможно повреждение почек (опасность анурии).

Симптомы и признаки острого панкреатита

Для клинической картины острого панкреатита характерна сильная непрерывная боль в эпигастральной области, иррадиирующая в спину, сопровождаемая тошнотой и рвотой. Не исключено развитие шока. В 1% случаев отмечают появление кровоподтеков по бокам туловища (симптом Грея Тернера) и в пупочной области (симптом Каллена), что указывает на геморрагический панкреатит и плохой прогноз. Часто развивается кишечная непроходимость (илеус).

При постановке диагноза острого панкреатита возможны трудности, так как при этом заболевании нет четкого перечня симптомов, которые обязательно возникают у 100 % больных. Все возможные признаки могут проявляться с разной интенсивностью и встречаться в различных комбинациях.

Очень частое проявление этой патологии — боль. Она локализуется в верхней части живота, сразу под грудиной или немного левее. В некоторых случаях пациенты жалуются на так называемую «опоясывающую» боль, когда она одновременно присутствует в верхних областях живота, боках и спине на одном уровне.

Больные жалуются на тошноту и многократную рвоту. Тошнота присутствует практически постоянно, после рвоты самочувствие не улучшается.

Рвотные массы представляют собой вначале содержимое желудка, а затем — двенадцатиперстной кишки. Иногда в них может быть примесь желчи. Из-за нарушения работы поджелудочной железы происходит вздутие живота, возможна диарея.

При многократной рвоте и поносе у больных быстро развивается обезвоживание и дефицит электролитов. Это проявляется снижением упругости кожи, жаждой, заторможенностью, иногда — судорогами. Из-за того, что агрессивные ферменты железы выделяются в кровь, может происходить повреждение сосудов. Тогда у больных появляются внутрикожные кровоизлияния на передней брюшной стенке, что носит название симптома Грея — Тернера.

Острый панкреатит развивается в течениенескольких часов. Обычно наиболее выражен болевой синдром — острая, постоянной силы боль субъективно отмечается в левой половине груди, с иррадиацией в левое плечо и область под подбородочной костью (полу-термин «под ложечкой» — то есть под корнем языка). Реже встречается равной силы боль по всей области под ребрами.

Последняя особенность нередко служит причиной ошибки, заставляющей самого пациента и даже врача подозревать приближение инфаркта. Особенно если следующий симптом, указывающий прямо на поджелудочную, выражен слабо. Мы говорим э неудержимой рвоте. Стандартная ситуация — рвота с горьким привкусом желчи и характерной желтоватой окраской масс. Как правило, острый панкреатит сопровождается ускоренной эвакуацией пищи из кишечника, выраженной не только в позывах к рвоте, но и в изнурительной диарее. Однако в некоторых случаях отмечается и запор, сопровождающийся сильным вздутием живота.

Острый панкреатит чаще всего развивается из-за внезапной закупорки протока железы — камнем, колонией гельминтов, набухшими из-за воспаления тканями, наконец. При этом выделенные ею ферменты и щелочь, в которой они растворены, начинают разъедать ткани самой железы. Естественно, это приводит к кровотечению. Потому у больных острым панкреатитом нередко отмечаются характерные синюшные пятна под кожей в области пупка и по всей левой половине живота, вплоть до паховой складки на бедре. Это результат кровоизлияния. Точно такую же картину (с более заметным акцентом к левому боку) можно наблюдать при разрыве селезенки или печени...

Полагаем, мы уже сказали достаточно для того, чтобы степень серьезности заболевания можно было оценить объективно. Состояние больного при остром панкреатите ухудшается стремительно. В частности, коллапс и смерть могут наступить в течение 1,5-2 часов от начала болей. Во-первых, больной теряет кровь из-за внутреннего кровотечения. Во-вторых, его организм параллельно теряет жидкость из-за диареи и рвоты. В-третьих, болевой синдром играет немаловажную роль в развитии болевого шока. В-четвертых, из-за снижения осмотического давления в кровяном русле и роста в крови гормонов стресса (последний вызывается болевыми ощущениями) сердечно-сосудистая система подвергается серьезным перегрузкам. Потому если пациент страдает осложнениями с этой стороны, существует риск как аритмии, так и инфаркта.

Осложнения острого панкреатита

При панкреатите возможны многочисленные осложнения. К ним относят флегмону, перитонит, формирование кист в поджелудочной железе, кровоизлияния в брюшную полость, желудочно-кишечные кровотечения. Возможны панкреонекроз, панкреатогенный шок.

Псевдокиста (скопление жидкости, уровень амилазы повышен постоянно). Абсцессы (лихорадка в течение недели после приступа). Воспалительный инфильтрат в верхней части живота (флегмона). Желтуха (отек поджелудочной железы или желчные конкременты, обтурирующие холедох). Паралитический илеус (нарушение водного и электролитного баланса). Гипо-волемический шок вследствие рвоты, гипоальбуминемии, асцита или забрюшинного кровотечения. Серый цвет кожи боковых поверхностей живота (признак Турнера) или пупка (признак Куллена) — результат затекания в эти зоны кровянистой жидкости. Образование в брюшной и грудной полостях экссудатов с высокой концентрацией амилазы. Смерть (в 6-28 %, в зависимости от степени выражненности заболевания).

Местные: инфильтрат в виде объемного образования в брюшной полости, попадание инфекции в зону некроза, формирование псевдокисты поджелудочной железы, псевдоаневризма, обструктивная желтуха, нарушение эвакуации из желудка в результате обструкции, тромбоз воротной вены.

Общие: сепсис, острая почечная недостаточность, две.

Тяжелый острый панкреатит нередко протекает с панкреонекрозом, развивающимся в 20-30% случаев острого панкреатита. Инфекция в зоне некроза развивается у 30-70% больных, этим обусловлена смертность, превышающая 80%.

Общая летальность составляет 5-10%. Первый эпизод острого панкреатита с вероятностью, в 10 раз большей, приводит к панкреатической недостаточности, а не к новым обострениям. Тяжелее болезнь протекает у больных с ожирением. Половину смертельных исходов регистрируют в первые 14 дней.

Обследование и диагноз острого панкреатита

В биохимическом анализе крови происходит повышение активности ферментов, отражающих состояние поджелудочной железы. В первую очередь, это альфа-амилаза. Кроме этого, может возрастать уровень АЛТ (аланинаминотрансферазы), ACT (аспартатами-нотрансферазы), а также некоторых других, таких, как трипсин и липаза. Амилазу можно определять и в моче, при остром панкреатите она также возрастает.

В общем анализе крови присутствуют признаки воспаления — повышение лейкоцитов и СОЭ.

Из инструментальных методик предпочтение отдается ультразвуковому исследованию. О панкреатите говорят такие нарушения, как изменение эхосигнала от поджелудочной железы (снижение эхоплотности), неравномерность структуры органа, размытость границ и скопление жидкости вокруг органа (в сальниковой сумке).

Для постановки диагноза может использоваться и рентгенография. Она не указывает на панкреатит напрямую, однако в некоторых случаях позволяет увидеть косвенные признаки воспалительного процесса, такие, например, как симптом «сторожевой петли» — увеличение в размерах петли тонкого или толстого кишечника, находящейся недалеко от участка воспаления. Кроме этого, рентгенологическая картина может указывать и на возможные причины панкреатита, такие, как скопление камней в желчном пузыре и просвете желчевыводящих путей.

Гораздо большими диагностическими возможностями обладает компьютерная томография. Более того, во многих случаях этот метод оказывается даже лучше УЗИ. Проведение КТ позволяет получить картину «срезов» тела на определенных уровнях. По этой причине врач может своими глазами увидеть все интересующие подробности во всех частях органа, включая небольшие кисты, камни протоков поджелудочной железы и др.

Магнитно-резонансная томография во многом дублирует компьютерную, однако для нее доступна диагностика состояний, которые при проведении последней незаметны. Она позволяет выявить такие нарушения, как ишемия (нарушение кровообращения) в тканях, омертвение участка железы, которое развивается при деструктивном панкреатите (панкреонекрозе) и т. д. Особенно МРТ важна тогда, когда необходимо определить, есть у пациента осложнения или нет.

Последним из инструментальных методов, используемых при диагностике панкреатита, является лапароскопия — непосредственный осмотр органов брюшной полости через разрез передней брюшной стенки, который проводится при помощи эндоскопической техники.

Диагноз формируется с учетом клинической картины, данных лабораторного и инструментального обследования, наблюдения над пациентом в динамике.

Уровень сывороточной амилазы повышен в 4 раза и более; уровень диастазы в моче также увеличен и сохраняется дольше, чем амилазы в крови. При УЗИ можно обнаружить отек поджелудочной железы и желчные конкременты; хорошая визуализация поджелудочной железы позволяет исключить панкреатит. Проведение КТ показано, если поджелудочную железу невозможно увидеть при УЗИ, а также при выраженных клинических проявлениях заболеваний. Сывороточный иммуноферментный анализ на эластазу-1 позволяет подтвердить или исключить острый панкреатит.

Дифференциальная диагностика проводится с перфорирующей или пенетрирующей гастродуоденальной язвой, острым холециститом, холедохолитиазом, интестинальной ишемией, обтурационной кишечной непроходимостью, аневризмой аорты, раком поджелудочной железы, острым аппендицитом, эктопической беременностью, задним инфарктом миокарда.

Диагноз устанавливают по активности сывороточной амилазы (более 1000 ЕД/л при соответствующей клинической картине), но этот показатель плохо коррелирует с тяжестью болезни.

Во всех случаях обязательно нужно сделать общий анализ крови, определить содержание мочевины и электролитов, биохимические показатели функций печени, концентрацию глюкозы, кальция, СРВ, бикарбонатов. Активность АЛТ и Г, превышающая 150 ЕД/л, с вероятностью более 95% указывает на желчнокаменную олезнь, а не на алкогольную болезнь печени как на причину острого панкреатита.

Течение заболевания в начале болезни определить очень трно, поэтому были предложены различные системы балльной оценки тяжести процесса (например, Ransom/Glasgow/APACHE II). Ни один из критериев не может быть на 10°О/° достоверным, чтобы получить надежные результаты, параметры нужно контролировать в течение 48 ч. Легче прогноз определить в отношении больных с легким течением болезни, а не с тяжелым. Высокая концентрация СРВ (например, более 210 мг/л в период с 48 до 72 ч) оказалась очень чувствительным показателем развития панкреонекроза. К другим индикаторам плохого прогноза относят соответствующая клиническая картина о тяжести процесса на конец первых суток, ожирение (ИМТ >30), баллы по Глазго >2 и появление признаков органной недостаточности.

С помощью УЗИ исключают камни в желчном пузыре, расширение билиарного тракта, но, как правило, данные УЗИ, касающиеся поджелудочной железы, оказываются слишком приблизительными.

На обзорном рентгеновском снимке брюшной полости иногда удается выявить «сигнальную петлю», ее дает локальный илеус тонкой кишки. Появление жидкости в плевральной полости при рентгенографии грудной клетки свидетельствует о тяжелом поражении поджелудочной железы.

Если речь не идет о слабо выраженном панкреатите, КТ с контрастированием следует выполнить уже в первые 48 ч от начала болезни, поскольку обнаружение некроза свидетельствует о тяжелом, потенциально смертельном процессе и необ ходимости в длительном лечении. С помощью КТ также выявляют пери панкреатический воспалительный процесс и признаки хронического панкреатита (например, кальцинаты). При МРТ и магнитно-резонансной холангиопанкреатографии иногда удается выявить обструкцию протока поджелудочной железы.

Диагностика острого панкреатита

Как уже было сказано, причин и процессов, итогом которых может стать данное заболевание, много. Пациента с острым панкреатитом в больницу обычно доставляет машина «скорой помощи». Естественно, что для постановки предварительного диагноза врач воспользуется методикой, скорость которой наиболее удачно сочетается с тяжестью состояния пациента. Обычно речь идет об УЗИ. Исследование с помощью современных аппаратов ультразвука позволяет весьма точно определить размер железы, так как из-за задержки сока в тканях она увеличена. Конечно, на УЗИ будут хорошо видны также масштабы кровоизлияния, местоположение и размеры закупорившего проток препятствия.

Строго говоря, все прочие методики применяются гораздо реже и обычно на более поздних этапах, когда необходимость в экстренных мерах не так высока. Безусловно, многие из них точнее ультразвукового исследования. По этой причине они используются не столько для постановки диагноза, сколько для выяснения состояния органа после снятия симптомов острой закупорки — с помощью шунта или путем оперативного удаления препятствия. Впрочем, с них можно и начать. Но только при условии, что имеет место не острая закупорка, а заметное нарушение проходимости протоков.

В последний десяток лет большую популярность приобрел метод МРТ — магнитно-резонансной томографии. С помощью ядер гелия и сильного электромагнитного поля можно получить очень точные снимки поджелудочной железы и ее протоков. Правда, у метода есть несколько недостатков, которые не позволяют назначать его всем пациентам без исключения.

Прежде всего, магнитно-резонансный томограф создает мощное магнитное поле. Это значит, что такое исследование противопоказано пациентам с кардиостимуляторами, водителями ритма, стальными зубными протезами, а также хирургическими имплантатами и пластинами в костях, сделанными из этого металла. Кроме того, MP-томограф не способен производить качественные снимки любых органических объектов, в структуре которых содержится кальций. Поэтому при наличии камней в желчном пузыре или поджелудочной железе такое обследование лишено смысла.

КТ, или компьютерная томография, основана на знакомом нам с детства рентгеновском излучении. Традиционно, рентген наиболее предпочтителен для диагностики состояния твердых тканей — костных структур, хрящей и камней в органах. Так что в известном смысле Х-лучи служат смысловым антиподом МРТ. Тем более что при диагностике состояния мягких тканей они как раз не отличаются четкостью изображения. В таких случаях на рентгеновском снимке отлично видны только свежие гематомы.

Но КТ является усовершенствованным вариантом рентгеновского аппарата. Он производит целый ряд снимков под различными углами. По окончании работы томографа компьютерная программа объединяет разрозненные снимки в единое изображение органа. Результаты КТ отличаются высокой четкостью снимков и отличной детализацией структур внутри органа. Это стало возможным благодаря объединению возможностей Х-лучей и высоких технологий. Компьютер удалось «научить» обрабатывать не только сам снимок, но и разницу в поглощении рентгеновских лучей отдельными типами тканей. За счет чего рентгеновское исследование и обрело недоступную ему ранее точность.

Помимо попыток визуального исследования железы тем или иным способом существует ряд анализов, позволяющих определить масштабы воспаления ее тканей. И степень нарушения секреторной функции. Для ответа на первый вопрос наиболее информативным будет анализ крови. При нем исследуются некоторые показатели, которые традиционно отмечают выраженность и силу воспалительного процесса. Прежде всего, мы говорим о таком параметре крови, как СОЭ — скорость оседания эритроцитов.

Скорость оседания эритроцитов в образце крови напрямую зависит от того, сколько их находится в этом образце по отдельности, а сколько — в виде спаянных белками «стопок». Не секрет, что нормальное поведение любых телец в кровотоке — пребывание отдельно от других схожих или отличных формаций. А между тем эритроциты нередко «предпочитают» собираться группами по 4-6 единиц. И путешествовать вместе с током крови дальше именно в таком виде. Под микроскопом они напоминают столбики монет, так как этот процесс не сопровождается их разрушением.

Так вот, эритроциты склеиваются между собой за счет белков, находящихся на их поверхности — когда часть молекул этих белков меняет свой заряд с отрицательного на положительный. Дело в том, что тельца крови в норме не сталкиваются и не слипаются потому, что все они заряжены одинаково. А одинаковые заряды, как мы помним еще со школы, отталкиваются друг от друга. Таким образом, когда заряд части белков на поверхности красных телец меняется, они начинают притягиваться. А происходит подобное только при наличии в организме воспаления — причинные белки так реагируют на инвазию. Арифметика проста: чем больше эритроцитов объединено в «стопки», тем быстрее они оседают из-за большего веса. А чем больше таких «стопок» в крови, тем сильнее воспаление где-то в тканях. Окончательный диагноз «воспаление» ставится по повышению вместе с СОЭ числа лейкоцитов.

Степень повреждения клеток железы воспалительным процессом и разъедающим действием собственных ферментов исследуется по составу образца панкреатического сока. Его берут после устранения полной закупорки, с помощью зонда. А потом изучают процентное содержание и степень активности растворенных там ферментов. Чем больше составляющих панкреатического сока демонстрирует отклонения по этим параметрам, тем сложнее положение тканей железы.

Если симптомы заболевания носят неясный, слабо выраженный характер, можно провести ряд дополнительных тестов. Например, исследовать кровь и мочу на уровень глюкозы. Такой тест позволяет установить текущее состояние островковых клеток — производителей инсулина. Высокая глюкоза крови явно указывает на его недостаточную выработку. То есть как минимум на предиабет. А сахар в моче — это, собственно, уже сам диабет, так как почки начинают выводить глюкозу в чистом виде не сразу, а только начиная с определенного ее уровня в крови (почечный порог). К моменту появления в моче сахар крови обычно критически высок — то есть выработка инсулина прекращена вовсе.

Как видим, тест на сахар исследует не столько ферментативную, сколько гормональную функцию поджелудочной. Впрочем, не следует забывать, что он может указывать не только на проблемы со стороны поджелудочной. Если у пациента явно выражен лишний вес, высокий сахар может сигнализировать не столько о нарушении выработки инсулина, сколько о том, что жировые ткани блокируют усвоение этого гормона. Жировые ткани на такое способны. Они выделяют вещества, предохраняющие их клетки от расщепления на глюкозу. То есть вещества, угнетающие активность молекул инсулина. Все продукты секреции жировых клеток называются адипоцитокинами. А тот из них, что мешает работать инсулину, называется резистин >м. Так что результаты косвенного тестирования на сахар нужно принимать с некоторыми оговорками...

Уход и лечение острого панкреатита

Показан голод до 7 дней, возможно введение назогастрального зонда для постоянного откачивания желудочного содержимого. Парентерально вводят глюкозу, электролиты, аминокислоты, соматостатин. Внутривенно вводят спазмоанальгетики и наркотические препараты (но не морфий). Показаны антибиотики широкого спектра действия (ампициллин, цефалоспорины и др.). Проводят симптоматическую терапию: при шоке — введение жидкостей и альбумина; при почечной недостаточности — гемодиализ или перитонеальный диализ; при энцефалопатии и дыхательной недостаточности — искусственная вентиляция легких; при гипергликемии — введение инсулина в малых дозах; при электролитных нарушениях — введение недостающих электролитов; для профилактики стрессовых язв и кровотечений — квамател или пантопразол; при прогрессирующей желтухе — эндоскопическая папиллотомия; при наличии локальных осложнений — хирургическое лечение (при необходимости).

Для того чтобы уменьшить нагрузку на поджелудочную железу и создать условия для ее восстановления, больным показано голодание в течение 2—5 дней. Чтобы защитить стенки желудка от самоповреждения, в него вводят зонд, по которому удаляют его содержимое и выделяющийся желудочный сок. Когда срок голодания заканчивается, зонд удаляют. В дальнейшем больными соблюдается механическая и химическая щадящая диета.

Медикаменты выбирают в зависимости от того, насколько тяжело состояние пациента и есть ли у него осложнения. При большой потере жидкости и нарушениях водно-солевого обмена проводят внутривенные инфузии жидкостей (глюкоза, физиологический раствор). Они же необходимы при симптомах интоксикации организма агрессивными веществами, выделяющимися поджелудочной железой в кровь. Если интоксикация выражена сильно, используют гемосорбцию. Для обезболивания и улучшения проводимости протоков используют спазмолитические средства, которые могут вводить внутривенно в составе капельниц.

В некоторых случаях применяют антиферментные препараты, такие, как контрикал, гордокс и т.д. Сейчас их назначают достаточно редко и лишь при тяжелых формах панкреатита. По сравнению с ними, большей эффективностью обладают некоторые препараты из группы цитостатиков. 5-фторурацил и панкреатическая рибонуклеаза препятствуют образованию белковых веществ, а следовательно, и многих ферментов поджелудочной железы, которые по структуре являются белками. Прочие средства, применяемые при панкреатите, являются симптоматическими. К ним относятся противорвотные препараты, наркотические анальгетики при сильных болях и т. д.

Ведение больного при остром панкреатите

Летальность низкая, если больного быстро доставляют в отделение, где возможно проведение интенсивной терапии. 20% случаев, если больной попадает к специалисту с задержкой.

Первостепенное значение отводят участию в лечении больного опытного специалиста.

Крайне важная мера — внутривенное введение растворов (коллоидных и кристаллоидных), так как человек теряет большое количество жидкости из-за кишечной непроходимости, депонирования в «третьем пространстве» в тканях, окружающих поджелудочную железу.

Аналгезия (обычно необходимы опиаты).

Энтеральное питание может уменьшить вероятность транслокации бактериальной флоры. Предпочтение следует отдать именно энтеральному, а не парентеральному питанию (но только при разрешившейся кишечной непроходимости!). Питание начинают в первые 72 ч.

Не выработано единой точки зрения в отношении назначения при тяжелом остром панкреатите антибиотиков с профилактической целью. Однако, согласно последним данным, на летальность они никак не влияют. В случае появления клинических признаков, указывающих на возможное развитие сепсиса, немедленно берут кровь для посева (в том числе аспират из зоны некроза), затем с учетом результатов бактериологического исследования назначают высокие дозы внутривенных антибактериальных средств (например, имипенем или комбинация из цефалоспорина III поколения с метронидазолом). При панкреонекрозе необходимость в хирургическом вмешательстве возникает редко.

Четким показанием для неотложного проведения ЭРХПГ со сфинктеротомией при панкреатите, заведомо связанном с желчнокаменной болезнью, считают ситуацию, когда содержание билирубина превышает 70 ммоль/л (в отсутствие стабилизации за 48 ч наблюдения) или появляются симптомы холангита. Не следует назначать ЭРХПГ без достаточного основания при всех случаях панкреатита, сочетающегося с желчнокаменной болезнью, так как, во-первых, исследование может резко ухудшить течение панкреатита, а во-вторых, в 80% случаев обнаруживают, что камень уже миновал большой сосочек двенадцатиперстной кишки. При панкреатите, связанном с желчнокаменной болезнью, холецистэктомию следует выполнить сразу, как только исчезнут симптомы острого панкреатита (т.е. до выписки из стационара).