Тиреотоксикоз и гипертиреоз щитовидной железы, лечение, симптомы, причины

При лечении болезни Грейвса антитиреоидными средствами, как правило, наступает ремиссия, но через некоторое время почти в 25% случаев возникает рецидив. Поэтому всем больным, перенесшим болезнь Грейвса, показано пожизненное наблюдение.

Токсическая аденома (болезнь Пламмера)
Гипертиреоз может быть следствием аденомы щитовидной железы, секретирующей большие количества Т₃ и Т₄. Заболевание начинается с небольшого автономно функционирующего узелка, который медленно увеличивается в размерах. Гиперсекреция тиреоидных гормонов тормозит продукцию ТТГ, в результате чего снижается функция контрлатеральной доли щитовидной железы. В типичных случаях токсическая аденома обнаруживается у людей старше 40 лет, которые отмечают у себя быстрое увеличение давно существующего узла. Жалобы включают потерю веса, слабость, одышку, сердцебиения и непереносимость тепла. Инфильтративная офтальмопатия отсутствует. В одной из долей щитовидной железы пальпируется узел; вторая доля прощупывается с большим трудом. При лабораторном исследовании находят снижение уровня ТТГ и повышение концентрации Т₃ в сыворотке. Содержание свТ₄ часто остается на верхней границе нормы. При сцинтиграфии обнаруживается «горячий» узел с практическим отсутствием функции контрлатеральной доли железы. Узел, как правило, представляет собой фолликулярную аденому и почти никогда не бывает злокачественным.
Для лечения лучше всего использовать радиоактивный йод, поскольку контрлатеральная доля железы в таких случаях не подвергается облучению, и в дальнейшем можно надеяться на сохранение у больного эутиреоза. Для разрушения доброкачественного новообразования обычно приходится вводить 20-30 мКи радиоактивного йода. При очень крупном узле, вызывающем дисфагию, чувство давления в области шеи или затруднение дыхания, показана хирургическая операция. Антитиреоидные средства применяют для нормализации тиреоидной функции только в предоперационном периоде. Их не следует использовать для длительной терапии, поскольку (в отличие от болезни Грейвса) ремиссии в таких случаях добиться не удается.

Токсический многоузловой зоб
Это заболевание обычно развивается у пожилых людей с длительно существующим эутиреоидным многоузловым зобом. Больные обращаются к врачу по поводу тахикардии, сердечной недостаточности и аритмий. Жалобы иногда включают потерю веса, раздражительность, слабость, тремор и потливость. Многоузловой зоб может быть как небольшим, так и довольно крупным, и даже распространяться за грудину. При лабораторном исследовании находят снижение уровня ТТГ и повышение содержания Т₃ в сыворотке; концентрация Т₄ обычно возрастает в меньшей степени. Сцинтиграфия обнаруживает в щитовидной железе множественные функционирующие узлы или неравномерное, «пятнистое» распределение изотопа.
Развитие гипертиреоза у больных с давним многоузловым эутиреоидным зобом может провоцироваться фармакологическими дозами йодсодержащих соединений (так называемый феномен йод-Базедов, или йод-индуцированный гипертиреоз). Вероятно, некоторые узлы в щитовидной железе лишены способности адаптироваться к нагрузке йодидом, и поэтому начинают продуцировать избыточные количества тиреоидных гормонов. Таков, например, один из механизмов развития гипертиреоза после введения амиодарона (йодсодержащего антиаритмического препарата).
Лечение токсического узлового зоба иногда связано со значительными трудностями, так как у пожилых больных часто имеются многочисленные сопутствующие заболевания. Методом выбора является устранение гипертиреоза с помощью антитиреоидных средств с последующей радиойодтерапией. При очень крупном зобе, если больной способен перенести операцию, можно прибегнуть к хирургическому лечению.

Амиодароновый тиреотоксикоз
Амиодарон — антиаритмический препарат, содержащий 37,3% йода по весу. Он накапливается в жировой ткани, миокарде, печени и легких, и его t_1/2 составляет примерно 50 суток. В США тиреотоксикоз развивается почти у 2% больных, получающих амиодарон. У одних он обусловлен избытком йода, у других — амиодароновым тиреоидитом с выбросом запасов тиреоидных гормонов в кровь вследствие воспаления щитовидной железы. Эти состояния можно различить с помощью доплеровского исследования кровотока в железе: при йод-индуцированном гипертиреозе кровоток усилен, а при тиреоидите — снижен. Лечение часто сопряжено со значительными трудностями. Йод-индуцированный тиреотоксикоз можно купировать тиамазолом в дозах 40-60 мг в сутки и (3-адреноблокаторами. Для блокады дальнейшего поглощения йодида железой можно вводить перхлорат калия по 250 мг каждые 6 часов. Следует помнить, однако, что длительный прием высоких доз перхлората способствует развитию апластической анемии. В США этот препарат больше не выпускается. Амиодароновый тиреоидит поддается лечению преднизоном, который часто приходится принимать нескольких месяцев. У некоторых больных гипертиреоз имеет смешанное происхождение и купируется сочетанием антитиреоидных средств с преднизоном. При неэффективности медикаментозной терапии может потребоваться тотальная тиреоидэктомия.

{module директ4}

Подострый и «молчащий» тиреоидит
В данном контексте эти заболевания упоминаются лишь потому, что могут сопровождаться симптомами тиреотоксикоза (вследствие острого выброса Т₄ и Т₃ в кровь). Подострый и «молчащий» тиреоидит отличается от других форм гипертиреоза резко сниженным ПРИ щитовидной железой, а также спонтанным исчезновением симптомов через несколько недель или месяцев.

Искусственный тиреотоксикоз
Некоторые, обычно психически неуравновешенные, люди скрытно принимают большие количества тиреоидных гормонов с целью снижения веса тела. Искусственный тиреотоксикоз чаще наблюдается у женщин, имеющих то или иное отношение к медицине и свободный доступ к соответствующим препаратам. Потеря веса, раздражительность, сердцебиения, тахикардия и тремор развиваются в отсутствие зоба и глазных симптомов. Характерными признаками являются низкий уровень ТТГ, высокие концентрации свТ₄ и Т₃ в сыворотке и полное отсутствие ПРИ щитовидной железой. Лечение требует подробного разъяснения больным опасности длительного приема тиреоидных гормонов, приводящего к поражению сердца, мышечной слабости и остеопорозу. Иногда приходится проводить психотерапию.

Редкие формы тиреотоксикоза

Яичниковая струма
Этот синдром обусловлен гиперфункцией тиреоидной ткани, локализованной в тератоме яичников. Потеря веса и тахикардия выражены обычно в слабой степени; зоб и глазные симптомы отсутствуют. Уровни свТ₄ и Т₃ в сыворотке несколько повышены, а концентрация ТТГ и ПРИ щитовидной железой снижены. При сканировании всего тела обнаруживается накопление радиоактивного йода в тазовой области, а не в области шеи. Лечение сводится к удалению тератомы.

Рак щитовидной железы
Ткань фолликулярного рака щитовидной железы способна накапливать радиоактивный йод, но очень редко превращает йодид в активные гормоны. Гипертиреоз при метастазирующем раке щитовидной железы наблюдался лишь в немногих случаях. Больные жалуются на слабость, потерю веса, сердцебиения. В щитовидной железе прощупывается узел, но офтальмопатия отсутствует. При сканирование всего тела накопление может обнаруживаться в участках, отдаленных от щитовидной железы (например, в костях или легких). Для разрушения метастазов и устранения тиреотоксикоза используют большие дозы ¹³¹I.

Пузырный занос и хориокарцинома
При пузырном заносе и хориокарциноме вырабатываются большие количества ХГЧ, который обладает ТТГ-подобной активностью. Это может приводить к гиперплазии тиреоцитов, повышению ПРИ щитовидной железой и снижению секреции ТТГ на фоне некоторого повышения уровней Т₄ и Т₃ в сыворотке. Пузырный занос и хориокарцинома редко сопровождаются явным тиреотоксикозом и излечиваются путем хирургической операции или химиотерапии.

«Гамбургер-тиреотоксикоз»
Причиной эпидемии тиреотоксикоза на Среднем Западе США явилось потребление гамбургеров, приготовленных из мяса шейной вырезки быков, содержащего ткань щитовидной железы. В настоящее время Министерством сельского хозяйства США продажа такого мяса запрещена.

Синдром неадекватной секреции ТТГ
В некоторых случаях повышение уровня свТ₄ в сыворотке регистрируется на фоне повышенной или нормальной концентрации иммуно-реактивного ТТГ. В основе такого необычного сочетания лабораторных показателей может лежать либо ТТГ-секретирующая аденома гипофиза, либо неопухолевая гиперсекреция ТТГ гипофизом.
Больные с ТТГ-секретирующей аденомой гипофиза обычно обращаются к врачу по поводу легкого тиреотоксикоза с зобом. Иногда имеют место признаки недостаточности других гипофизарных гормонов, такие как центральный гипогонадизм с аменореей или импотенцией. В редких случаях ТТГ-секретирующая опухоль одновременно продуцирует гормон роста или пролактин. Глазные симптомы, характерные для болезни Грейвса, отсутствуют. При лабораторном исследовании находят повышенные уровни свТ₄ и Т₃, тогда как концентрация ТТГ (обычно не поддающаяся определению при болезни Грейвса) остается в границах нормальных колебаний или даже повышена. Такие опухоли секретируют большие количества α-субъединицы ТТГ, и молярное отношение этой субъединицы к ТТГ, превышающее 5,7, является диагностическим признаком ТТГ-секретирующей аденомы гипофиза.
Кроме того, в этих случаях большие дозы экзогенных тиреоидных гормонов не снижают уровень ТТГ в сыворотке. Иногда отмечается двустороннее сужение полей зрения, а при КТ или МРТ турецкого седла удается обнаружить опухоль гипофиза. Лечение включает купирование тиреотоксикоза с помощью антитиреоидных средств и удаление опухоли транссфеноидальным подходом. Такие опухоли часто весьма агрессивны и выходят за пределы турецкого седла. При невозможности их полного удаления проводят наружное облучение остатка и устраняют тиреотоксикоз с помощью радиойодтерапии. Во многих случаях секрецию ТТГ удается снизить, назначая длительно действующий аналог соматостатина (октреотид). У некоторых больных этот препарат тормозит и рост опухоли.
Неопухолевая гиперсекреция ТТГ гипофизом обусловлена, как правило, резистентностью тканей к Т₃ и Т₄.