Нарушение фосфорно кальциевого обмена: симптомы, лечение, причины, признаки

Примерно 2/3 всего фосфора плазмы относятся к так называемому органическому фосфору и входят в состав фосфатных групп фосфолипидов. Оставшаяся треть — неорганический фосфор. Обычно в биохимических лабораториях определяют только концентрацию неорганического фосфора в плазме (сыворотке) крови. Нормальное содержание такого фосфора составляет 2,8-4,5 мг/100 мл (0,89-1,44 ммоль/л). Примерно 85% всего неорганического фосфора пребывает в форме фосфатов (HPO₄^2- или H₂PO^4-). Доля тех или иных ионов фосфатов зависит от рН ВКЖ. Оставшийся неорганический фосфор либо связан с белками (около 10%), либо образует комплексы с ионами Ca²⁺ или Mg²⁺ (около 15%).

Однако основная часть фосфатов в организме входит в состав костей скелета (до 80% всех фосфатов в организме). Ещё 10% фосфатов содержатся в скелетных мышцах и клетках других внутренних органов. Только небольшая часть всех фосфатов используется для синтеза фосфопроизводных аденозина, прежде всего аденозинтрифосфата (АТФ). Западные рационы питания поставляют в среднем 800-1200 мг фосфатов в сут. Всасывание фосфатов из пищи происходит в основном (на 80%) в тонком кишечнике. Большая часть всасывания происходит пассивно, но имеется и активная, регулируемая кальцитриолом, компонента этого процесса. Обмен фосфатов контролируется кальцитриолом и ПТГ. Регуляция прямо связана с действием этих агентов на костную ткань, тонкий кишечник и почки. Основной процесс, регулирующий концентрацию фосфатов в плазме крови, — их экскреция почками. В почках попавшие в первичный гломерулярный фильтрат фосфаты затем примерно на 80% реабсорбируются в проксимальных канальцах. Реабсорбция происходит за счёт котранспорта фосфатов и натрия. Активность транспортного белка, осуществляющего котранспорт, увеличивается при гипофосфатемии и может стать столь высокой, что в конечную мочу фосфаты практически не попадают.

Регуляция фосфорного обмена

ПТГ прямо (посредством активации высвобождения фосфатов из костной ткани) и косвенно (посредством стимуляции продукции кальцитриола в тонком кишечнике) усиливает выход в ВКЖ. Хотя основная часть пищевых фосфатов всасывается в тонком кишечнике, существует их пассивная, нерегулируемая секреция в толстой кишке (100—200 мг/сут). Активируя выход фосфатов в ВКЖ, ПТГ одновременно ослабляет их реабсорбцию в проксимальных почечных канальцах. Конечный результат действия ПТГ — увеличение концентрации кальция в плазме ([Ca²⁺]_п) на фоне поддержания неизменной концентрации фосфатов в сыворотке. Основная функция кальцитриола — обеспечение кальцием и фосфатами новообразующейся костной ткани и защита организма от развития гипокальциемии и гипофосфатемии. ПТГ и гипофосфатемия стимулируют синтез кальцитриола в проксимальных почечных канальцах, что делает почки основным регулирующим концентрацию фосфатов в крови органом. При гипофосфатемии увеличивается количество активных переносчиков Na⁺ и фосфатов в мембранах клеток. ПТГ снижает количество этих переносчиков, но при хронической гипофосфатемии влияние ПТГ на их количество данных в апикальных мембранах клеток проксимальных канальцев ослабляется.