Истощение и белковая недостаточность, симптомы, лечение, причины, признаки

При истощении, наряду с почти полной утратой подкожной жировой клетчатки, жировых скоплений в брюшной полости и т. д., находят крайнюю степень мышечной атрофии, уменьшение размеров внутренних органов и ряд общих явлений, свидетельствующих об обеднении всего организма запасами не только питательного, но и пластического материала и в первую очередь белком.

Отечественные ученые (ученик Боткина Манассеин, Пашутин) широко изучали процессы истощения в экспериментах на животных. Пашутин указывал, что редкая форма заболевания в клинике не сопровождается голоданием в том или другом виде (например, вследствие пониженного аппетита, повышенного распада тканей и т. д.).

В последние десятилетия большое внимание обращают специально на белковую недостаточность, т. е. на обеднение организма белком при самых различных заболеваниях.

Упадок питания различного происхождения с понижением веса за пределы физиологической нормы. К понижению веса приводит преобладание расхода энергии над энергетической ценностью усвояемых пищевых веществ. С прогрессированием истощения наступает атрофия мышечной ткани, уменьшаются размеры внутренних органов, развивается ряд общих расстройств с нарушением белкового, углеводного, водно-солевого и других видов обмена. Нарушаются функции нервной системы, эндокринных желез и внутренних органов.

Истощение в пожилом возрасте

Это может быть обусловлено малой калорийностью пищи, нерациональным питанием, неправильным составом употребляемых пищевых продуктов, недостаточным усвоением принятой пищи.

Уменьшаются объем мышц, размеры внутренних органов.

Снижению веса у пациентов пожилого и старческого возраста способствуют отсутствие зубов или плохо подобранные зубные протезы, однообразное питание с недостаточным количеством белков и витаминов, стрессовые ситуации, психические расстройства, острые и хронические инфекционные заболевания, злокачественные новообразования, длительное соблюдение постельного режима.

Больные отмечают прогрессирующую потерю веса, общую слабость, быструю утомляемость, зябкость, понижение температуры тела. Кожа сухая, шелушащаяся.

Артериальное давление понижено.

Лечение

Истощенные больные нуждаются в повышенном внимании. Требуются санация полости рта, протезирование зубов. Пища предлагается легкоусвояемая, богатая белками, жирами, содержащая нормальное количество углеводов и достаточное количество витаминов. Витамины желательно назначать в виде комплексов с микроэлементами — центрум, компливит, ундевит и др. Применяют препараты, улучшающие тканевой обмен — анаболические гормоны, небольшие дозы инсулина, который вызывает чувство голода, глюкозу внутривенно.

Обычно такое лечение значительно улучшает аппетит и приводит к увеличению веса.

Этиология и патогенез заболевания, клинические формы истощения

Общее истощение развивается при следующих состояниях:

1. при недостаточном приеме белка, жира и других основных пищевых веществ из-за внешних условий или при заболеваниях, нарушающих прием пищи (например,   сужение пищевода и т. д.);
2. при нарушениях пищеварения и всасывания в кишечнике, например, при язвенном энтероколите, атрофии желудочно-кишечного тракта, желудочно-ободочном свище и т. д.;
3. при потерях белка и других пищевых веществ вследствие повышенного распада тканей, патологических выделений и т. д., не покрываемых повышенным приемом и усвоением пищи, при раковых опухолях, легочных нагноениях, тяжелых ранениях, особенно при одновременном тяжелом заболевании печени, нарушающем восстановление белков организма, и пр.;
4. при нарушениях нервно-эндокринной регуляции.

К последней группе относится мозговая, или гипофизарная, кахексия (cachexia cerebralis), а также истощение при базедовой болезни и при недостаточности надпочечников. Можно полагать, что поражения межуточно-мозговой и гипофизарной системы имеются и при других состояниях истощения, например, при заболеваниях тонкого кишечника типа спру или пеллагры, в ряде случаев ревматоидных артритов, цирроза печени и т. д. Существенно подчеркнуть, что ни одна форма истощения не мыслима без участия коры головного мозга, регулирующей диэнцефально-гипофизарную систему, аппетит, тканевой обмен и т. д. Резкая атрофия органов при сохранении веса сердца и головного мозга развивается при состояниях истощения, как уже было указано выше, под контролем трофической регуляции коры головного мозга. Клинически хорошо известно, что психическое угнетение приводит к исхуданию. Еще Пирогов отмечал, что причиной раневого истощения, или «травматической чахотки», является не только нагноение, но и «тоска по родине».

В дальнейшем мы изложим подробнее наиболее простую форму общего истощения, или дистрофии,—алиментарную дистрофию; особенности патогенеза, клиники, профилактики и лечения этого страдания в значительной степени приложимы и к другим формам общего истощения, перечисленным отчасти выше.

Алиментарная дистрофия

В периоды народных бедствий издавна описывались массовые случаи отеков (люди «пухли с голода»). Во время войны 1914—1918 гг. и следующие за ней годы была изучена связь голодных отеков с обеднением тела белком, откуда произошло наименование «безбелковые отеки», «отечная болезнь»; тогда же была описана и «отечная болезнь без отеков»—сухая форма голодного истощения. В годы Великой Отечественной войны советскими учеными во время блокады в Ленинграде была установлена значительная сложность патогенеза отеков и истощения при общем нарушении питания и предложен новый термин для обозначения заболевания—«алиментарная дистрофия».

Причины

Алиментарная дистрофия—болезнь недостаточности питания, прежде всего белкового, а также жиролипоидного и т. д.—проявляется в первую очередь в общем истощении, отеках, атрофии органов. К алиментарной дистрофии приводит длительное однообразное скудное углеводное питание (500—1 000 калорий в день) при полном или почти полном отсутствии в пайке полноценных белков и жиров. Появление отеков ускоряют другие болезни—дизентерия, энтероколиты, ахилия желудка, малярия, истощая запасы белка в организме и ухудшая использование пищи, а также тяжелая физическая работа, сырое, холодное помещение, большие переходы, повышающие потребность в калориях. Охлаждение способствует появлению отеков, возможно, также путем * повреждения сосудистых стенок и тканей и нарушения нервнотрофической регуляции.

Развитие признаков алиментарной дистрофии нередко объясняют только с точки зрения резких химических сдвигов в организме—обеднения белком, витаминами и т. д. Однако несомненно значение и нарушения нервных регуляций в происхождении болезни. Регуляция питания различных систем органов при явно недостаточном поступлении пищевых веществ осуществляется центральной нервной системой, обеспечивающей лучшие условия снабжения жизненно важных органов за счет менее существенных. Глубокие изменения обмена, например, обеднение организма белком, нарушают высшую нервную деятельность, следовательно, и трофическую функцию центральной нервной системы, а тем самым усугубляются нарушения тканевого обмена.

В.отношении развития при алиментарной дистрофии отдельных признаков, например, прекращения менструаций, что до последнего времени нередко объясняют только химическими (гормональными) сдвигами, уже давно было показано основное значение неврогенного фактора—нервно-эмоциональных потрясений.

Равным образом и в развитии отеков, как и всей клинической картины алиментарной дистрофии, ведущее значение имеет центральная нервная система, регулирующая и водно-белковый обмен в целом.

Существенным химическим или физико-химическим фактором в происхождении отеков при алиментарной дистрофии признается падение содержания в сыворотке крови белка, особенно альбуминовой его фракции (как и при липоидно-нефротических отеках). Отеки при этой болезни называют «безбелковыми», потому что в этих случаях моча в отличие от почечных отеков не содержит белка, сама отечная жидкость также почти лишена белка, а главное, как только что было сказано, имеется мало белка в крови (гипопротеинемия, гипоальбуминемия), а запасы его в печени, скелетной мускулатуре и других органах истощены. Отечная жидкость состоит прежде всего из воды и соли. Обильное питье, соленая пища, массивные вливания солевого раствора резко усиливают отеки; наоборот, потеря воды и соли, например, с рвотой, поносом, потом, задерживает развитие отека или может способствовать схождению отеков, несмотря на низкий уровень белка крови.

Обеднение организма жирами и липоидами, повидимому, не оказывает непосредственного влияния на механизм развития отеков (отеки чрезвычайно велики и при липоидном нефрозе, когда кровь, напротив, насыщена жиром и холестерином); многие химические сдвиги при алиментарной дистрофии, очевидно, вторичного порядка; так, падение содержания кальция в сыворотке является последствием гипопротеинемии и т. д.

Велико ли значение в патогенезе отечной болезни авитаминоза и эндокринной недостаточности? В эксперименте отеки вызывали белковым голоданием при изобилии витаминов. Отечной болезни не свойственны типичные для различных авитаминозов глоссит, анемия, геморрагии, невриты. Для отечной формы бери-бери тропиков, правда, характерна анасарка, однако, повидимому, преимущественно сердечного характера, а сердце при неосложненной алиментарной дистрофии сколько-нибудь значительно не поражается. Таким образом, мнение о полиавитаминозной сущности алиментарной дистрофии нельзя считать правильным. Также неправильно признавать основой алиментарной дистрофии плюригландулярную недостаточность, хотя многие симптомы этой болезни действительно повторяют признаки гипофункции щитовидной железы, надпочечников, гипофиза, половых желез (вялость, брадикардия, понижение основного обмена, гипотония, пигментация кожи, полиурия и т. д.).

При алиментарной дистрофии глубоко страдает весь организм. Именно с точки зрения глубокого поражения всего организма и в первую очередь нарушения нервно-эндокринной регуляции, наряду с извращением состава окружающей клетку ионной среды, и можно понять столь поразительную ареактивность больных. Полиурия и гипостенурия не изменяются под влиянием питуикрина; основной обмен и число ударов сердца не повышаются от тиреоидина, брадикардия не снимается атропином—при алиментарной дистрофии угасает нормальная реакция на все эти агенты. В то же время, иногда уже спустя небольшой срок, вместе с улучшением трофики тканей восстанавливается вся сложная нервная регуляция и реактивность  органов.

Главное значение для питания организма, естественно, имеет пищеварительная система, включая печень. Алиментарную дистрофию в этой системе поддерживают порочные круги. Ахилия желудка и поджелудочной железы, энтериты, колиты понижают усвоение пищи; в свою очередь недостаточность пищи, плохое усвоение ее способствуют падению секреции пищеварительных желез, атрофическим процессам. При алиментарной дистрофии легко возникают дистрофические алиментарные энтероколиты в широком смысле этого слова, а также инфекционные процессы в кишечнике, в первую очередь бациллярная дизентерия, которая может протекать атипично, без ярких симптомов. Функциональная недостаточность печени при алиментарной дистрофии ускоряет появление отеков.

Патологическая анатомия. При вскрытии бросается в глаза серозная атрофия жировой клетчатки, атрофия скелетной мускулатуры, остеопороз, бурая атрофия сердца, атрофия печени с обеднением гликогеном, атрофия щитовидной железы, надпочечников с обеднением коркового вещества липоидами, а также атрофия других органов.
Весьма частая находка—колиты катарральные и фолликулярно-язвенные и энтериты, а из других инфекций—экссудативный туберкулез легких и более или менее генерализованный казеоз лимфатических узлов.

Симптомы и признаки

Больные жалуются на общую слабость, прогрессирующую до полной адинамии, на сонливость, боли и тяжесть в ногах, затрудняющие передвижение, постоянно обостренное чувство голода, повышенную жажду и повышенную потребность в соли («солеедство»), частые мочеиспускания с повелительным позывом и днем, и ночью, отсутствие libido и импотенцию; у женщин месячные прекращаются нередко в самом начале болезни, еще до появления отеков. Поражает безучастность больных, вялость, заторможенность психики, сужение поля интересов, ограничивающихся, в конце концов, только пищей.

В анамнезе характерны указания на неполноценное питание в течение месяцев или недель, на перенесенную дизентерию и другие инфекции. Отеки развиваются постепенно или возникают в 1—2 дня после большого перехода, охлаждения тела, соленой пищи и т. д.

При осмотре поражает бледность кожи (несмотря на хороший состав крови) при отсутствии цианоза и одышки, старческий вид больных. В постели больные не стремятся придать высокое положение голове и туловищу и часами лежат неподвижно, укрывшись с головой одеялом.

Массивные отеки, скрывающие худобу, обезображивают ноги, вызывая на голенях натяжение лоснящейся бледной кожи; характерны массивные инфильтраты с внутренней стороны бедер, на пояснице, в толще кожи живота, подушки на тыле кистей, одутловатость лица с растянутыми полупросвечивающими веками; вследствие скопления отечной жидкости в мошонке, больные стеснены в движениях даже в постели. Задержка воды часто достигает 10—20 кг и более, отечная жидкость легко перемещается по рыхлой подкожной клетчатке, ее легко добыть в любом количестве через иглу шприца.

Кожа суха, легко шелушится, нередко со следами фурункулеза, пиодермии, язв, особенно на голенях, где часто обнаруживается меланотическая пигментация. Кожная температура ниже нормы (гипотермия).

Язык чист, живот увеличен в результате главным образом отека брюшной стенки и метеоризма; асцит также может достигать значительных размеров.

Сердце обычных размеров; брадикардия до 40—60 ударов в минуту, вялые сокращения сердца при рентгенологическом исследовании, артериальное давление понижено (систолическое до 90—70 мм, диастолическое до 50—40 мм ртутного столба), на электрокардиограмме отмечается низкий вольтаж, особенно зубца Т. Признаки недостаточности кровообращения обычно отсутствуют: печень не увеличена, венозное давление не повышено, скорость кровотока нормальна.

Со стороны почек отмечается полиурия—не только при схождении отеков, но и в период их образования, с тенденцией к гипостенурии; в тяжелых случаях удельный вес мочи при сухоядении не превышает 1 015—1016.

Количество гемоглобина и эритроцитов без грубых изменений; часто лимфоцитоз; РОЭ в тяжелых случаях ускорена.

Характерны химические сдвиги: общее содержание белка сыворотки крови резко уменьшено, до 4—5% (вместо нормальных 8%), альбуминов около 2—3% (вместо нормальных 5%). Коллоидно-осмотическое давление сыворотки 80—90 мм водяного столба (вместо нормальных 140—180 мм). Снижено содержание в крови сахара, холестерина, кальция. В ярко выраженных случаях основной обмен понижен на 20—40%.

Течение и клинические формы. Безбелковые отеки проходят, как только наладится достаточное питание; отеки сходят нередко уже при назначении постельного режима. Отечная готовность, однако, сохраняется еще некоторое время; отеки могут рецидивировать после соленой пищи, тяжелой физической нагрузки н т. д. При тяжелых формах может длительно наблюдаться асцит как наиболее стойкое проявление безбелковых отеков, остающийся иной раз и после исчезновения периферических отеков.

Прогноз значительно ухудшается при стойкой ахилии желудка, при язвенном колите протозойной или бациллярно-дизентерийной природы, а особенно при наличии необратимых изменений со стороны печени, далеко зашедшего дегенеративного процесса—жировой печени или цирроза печени. У таких больных прогрессирующая алиментарная дистрофия может окончиться летально даже после схождения отеков. Прогноз алиментарной дистрофии значительно ухудшается присоединяющейся туберкулезной инфекцией, обычно в виде скрыто, бессимптомно протекающего инфильтративного процесса в легких или распространенного казеоза лимфатических узлов.

У больных с тяжелой дистрофией, как показал опыт блокированного Ленинграда, не наблюдается аллергических и инфекционно-аллер-гических болезней, например, бронхиальной астмы, ревматического полиартрита, туберкуло-токсических плевритов и т. д.

В качестве терминальных инфекций нередко встречается очаговая пневмония, рожа, сепсис, протекающие при вялой температурной и иммунологической реакции.

У больных с коронаросклерозом, гипертонической болезнью или с органическим поражением сердца иной природы белковое голодание может, повидимому, ухудшить работоспособность сердечной мышцы, вызвать припадки сердечной астмы и другие явления недостаточности кровообращения, наряду с развитием смешанных безбелково-сердечных отеков.

В редких случаях сердечную недостаточность при алиментарной дистрофии приходится объяснять В₁-авитаминозом (своего рода «сердце бери-бери»).

Наряду с отечной формой, детальному изучению подверглась сухая, кахектическая форма алиментарной дистрофии; она наблюдается и как ранняя стадия болезни, до развития отеков, но преимущественно как далеко зашедшая стадия (нередко и без отеков в прошлом)—стадия терминальной кахексии.

Сухая форма во многих отношениях представляется более тяжелой; частая необратимость процесса, неожиданная смерть от коллапса при незначительной физической нагрузке, охлаждении или даже без видимых причин и т. д. Создалось впечатление, что наличие отеков часто еще совместимо с известным резервом тканевых запасов питательных веществ. Существует взгляд, что тканевые отеки обеспечивают до известной степени и достаточное внутрисосудистое кровообращение, предотвращая коллапс при стоячем положении больных, и т. д. Как раз при сухой форме дистрофии чаще находят чрезвычайно низкие цифры сахара в крови; у таких больных могут наблюдаться судорожные припадки, коматозное состояние («алиментарная кома») и другие мозговые признаки, отчасти связанные, возможно, с недостаточностью глюкозы и других необходимых для нервных клеток питательных веществ. Работы последних лет подтверждают, что глюкоза является главнейшим источником энергии для мозговых клеток и что вообще для высших организмов глюкоза незаменима. В то же время концентрация белка и гемоглобина в крови может оставаться почти нормальной в значительной степени, повидимому, в результате сгущения крови. Смертельный исход у больных сухой формой наблюдается чаще, и они требуют более строгого щадящего общего режима, осторожного расширения диеты и пр.

Дифференциальный диагноз. Отеки при алиментарной дистрофии следует отличать от вторичных гипопротеинемических отеков при сепсисе, тяжелых энтероколитах, упорной малярии, легочном туберкулезе, раковой кахексии, тяжелых поражениях паренхимы печени и т. д., что имеет существенное значение для прогноза и терапии.

Липоидно-нефротические отеки, особенно липоидно-амилоидные, близки по природе к кахектическим безбелковым отекам, но легко дифференцируются по массивной альбуминурии, гиперхолестеринемии и другим признакам поражения почек.

Иногда возникает затруднение при разграничении отечной болезни от острого нефрита в стадии выздоровления, когда мочевые признаки могут уже исчезнуть. За перенесенный острый нефрит говорят имевшиеся в недалеком прошлом жалобы больных на одышку, ортопноэ, головные боли, рвоту, наличие вводной инфекции—тонзиллита—и пр. (минимальная альбуминурия—около 0,02—0,033°/00—может наблюдаться и при отечной болезни как показатель дистрофического процесса в почках).

Сердечные отеки отличаются наличием одышки, цианоза, застойной печени, замедленным кровотоком, повышенным венозным давлением и т. д. Следует заметить, что в третьей—дистрофической—стадии недостаточность сердца обычно сопровождается падением содержания белка в сыворотке и вторичным гиповитаминозом даже при возможности полноценного питания.

При ограниченной локализации отеков, например, только на ногах, притом преимущественно на голенях, необходимо иметь в виду и другие возможные причины отеков: отеки при цынге, при тромбофлебитах, при варикозном расширении вен, лимфостазы—при язвах голени, рецидивирующем рожистом воспалении и других воспалительно-застойных состояниях, отечность—при узловатой эритеме, при особой форме эритемы области голеностопного сустава, при длительном воздействии влажного холода и физического напряжения, например, у бойцов в окопах,— так называемая «окопная стопа», ангионевротические отеки, летние отеки стоп у женщин и вообще у нейро-вазолабильных субъектов как следствие повышенной проходимости сосудистых стенок и т. д.

Сухую форму алиментарной дистрофии приходится дифференцировать от различных кахектических вторичных состояний, от интоксикаций, гипогликемической комы и т. д.

Лечение истощения

В недалеко зашедших случаях большей частью достаточно обычно смешанного питания, включающего полноценные белки,— мясо, молоко, творог, яйца—при ограничении поваренной соли и постельном режиме, наряду с условиями максимального покоя для нервной системы.

К лекарственной противоотечной терапии приходится прибегать далеко не в каждом случае. Применяются те же средства, что и при липоидно-нефротических отеках: на первом месте стоит тиреоидин по 0,1—0,2 и более в день неделями, солевые мочегонные—уксуснокислый калий, хлористый аммоний, хлористый кальций, бромистый калий и аммоний (натриевые соли, наоборот, задерживают воду, почему следует избегать соды, бромистого натрия и т. д.). Меркузал как ртутное соединение лучше не применять ввиду склонности отечных больных к геморрагическим колитам.

Дробное переливание крови показано в тяжелых случаях, особенно при наличии язвенного колита; диета и в этих случаях должна быть полноценной, но механически щадящей (сырая печень, мясное суфле, свежий протертый творог и т. д.). Особенно показано переливание концентрированной сыворотки или плазмы и их заменителей. Восстановлению белка способствуют и препараты железа, но при поносах их надо применять с осторожностью.

Собственно сердечные средства, особенно наперстянка, показаны лишь при недостаточности сердца с застойными явлениями. Шаблонное назначение всем отечным больным настоя горицвета (Inf. Adonidis vernalis) не обосновано.

По отношению к больным с далеко зашедшей алиментарной дистрофией необходимо проводить строгий щадящий режим, обеспечивающий согревание тела; вначале во избежание коллапса давать только легко усвояемую пищу, возбуждающую нервно-сосудистую систему: кофе, чай с сахаром, вином, бульон, лишь постепенно увеличивая нагрузку пищеварительных органов, добавляя дробно слизистый суп, кисель, желе, сухарный порошок; применяют камфору, кофеин, соли кальция, витамины—аскорбиновую и никотиновую кислоту, тиамин и др.

У наиболее тяжелых больных с сухой формой, близким к терминальному состоянию, лечение начинают с внутривенного введения 50—100 мл гипертонического раствора глюкозы первое время через каждые 1—3/2 часа, а также аскорбиновой кислоты, при судорогах—вместе с солями кальция и щелочами. Избегают перегревания тела и возбуждающих средств как факторов, могущих скорее истощить нервные клетки головного мозга: с этой точки зрения показан люминал. Избегают также переливания крови и других небезразличных процедур, способных вызвать извращенную тяжелую реакцию, и лишь постепенно переходят на более широкий режим.