Хронический бронхит: лечение, симптомы, признаки, причины, профилактика, диагноз

При хроническом бронхите наблюдаются развитие воспалительного процесса.

Причины хронического бронхита

В случае неправильного лечения острого заболевания может развиться хроническая форма бронхита. Кроме того, причиной хронизации воспалительного процесса могут явиться хронические воспалительные заболевания носовой полости, хронические пневмонии, бронхоэктатическая болезнь, муковисцидоз.

Выделяют следующие факторы, влияющие на развитие заболевания:

• курение;
• загрязнение воздушного бассейна;
• профессиональные вредности;
• климатические воздействия;
• инфекционные воздействия.

Развитию хронического бронхита могут способствовать ожирение, кифосколиоз, ограничивающие дыхательные движения, алкоголизм, усиливающий секрецию бронхов. Недостаточная реактивность сосудов бронхов, например, после жаркого лета или при непривычном охлаждении с последующей гиперемией и усилением секреции, способствует бронхиту, вероятно, повышая восприимчивость к инфекциям. Это подтверждается тем, что у полярников бронхиты, как и простудный насморк,—явление совершенно необычное и встречается лишь у больных хроническим катарром дыхательных путей.

Следует отличать собственно неосложненный хронический бронхит как таковой от хронического бронхита как сопутствующего или последующего, вторичного, заболевания (подобно, например, хроническому цистопиэлиту), когда без устранения основного заболевания бронхит неизлечим.

Патогенез хронического бронхита

Формирование хронического бронхита связано с недостаточностью местных иммунных реакций (нарушается функция мукоцилиарного транспорта, снижаются синтез сурфактанта, гуморальная и клеточная защита). Бронхообструкция при хроническом бронхите способна быть обратимой и необратимой. Обратимая бронхообструкция вызывается спазмом бронхов и повышенной продукцией слизи секреторными железами дыхательных путей.

В патогенезе заболевания ведущее значение приобретают нарушения очистительной, секреторной и защитной функций бронхов. Несомненна роль инфекции и таких факторов внешней среды, как воздействие на слизистую оболочку бронхиального дерева критических температур вдыхаемого воздуха, его запыленности и загазованности, в поддержании патологического процесса. Невозможно выделить определяющее воздействие какой-либо одной причины на любое звено патогенетического процесса. Под влиянием вдыхаемых с атмосферным воздухом частиц и веществ возникают и прогрессируют структурные изменения в слизистом слое бронхиального дерева, которые приводят к увеличению количества бронхиальной слизи, ухудшению ее эвакуации из бронхиального дерева, нарушаются процессы сопротивляемости бронхогенной инфекции. Как в любом длительно текущем патологическом процессе, вначале отмечается гиперфункция защитных реакций организма, затем постепенно наблюдается их угасание. Избыточное количество бронхиальной слизи, ухудшение ее реологических свойств в совокупности с ухудшением эвакуаторной функции мерцательного эпителия способствуют созданию условий для замедления эвакуации слизи из бронхиального дерева, особенно его нижних отделов. Защитные механизмы в мелких бронхах менее эффективны по сравнению с крупными бронхами. Происходит обтурация части бронхиол бронхиальной слизью. Доказаны изменения местного иммунитета, что способствует присоединению или активизации ранее существовавшей бронхогенной микробной флоры. Распространение инфекции и воспалительного процесса внутрь стенки бронха приводит к прогрессированию бронхита и перибронхита, в результате чего формируется деформирующий бронхит.

Выделяют два клинико-функциональных варианта течения хронического бронхита. Первый, наиболее частый вариант (3/4 случаев), когда, при длительном течении болезни, не развиваются признаки ДН. При этом показатели ЖЕЛ соответствуют возрастной норме.

Второй вариант течения хронического бронхита — более неблагоприятный, с развитием обструктивного синдрома, который подтверждается спирографически и увеличением бронхиального сопротивления.

Формированию хронической бронхиальной обструкции способствует постепенное снижение эластических свойств легких, играющих ведущую роль в механизме выдоха. Длительно текущий хронический обструктивный бронхит всегда сопровождается, а точнее осложняется, эмфиземой легких. В формировании последней при хроническом бронхите принимают участие обструкция бронхов, артериальная гипоксемия, нарушения активности сурфактанта. Эмфизема легких в случае обструктивного бронхита носит центроацинарный характер, и эмфизематозные буллы развиваются в периферических отделах легких, опережая клинические признаки эмфиземы легких. Таким образом, происходит раннее поражение респираторных отделов легких.

Хроническая обструкция бронхов всегда осложняется ДН с артериальной гипоксемией. Главным фактором, определяющим данный процесс, является неравномерность вентиляции, т. е. с возникновением гиповентилируемых или невентилируемых зон. В невентилируемых участках легочной ткани кровь не оксигенируется. Увеличение объема невентилируемой легочной ткани по мере прогрессирования процесса усугубляет гипоксемию, которая приводит к изменению функции внешнего дыхания со смещением дыхания в инспираторную сторону. Данное обстоятельство имеет ряд компенсаторных преимуществ: уменьшение бронхиального сопротивления и повышение эластической отдачи легких для преодоления возросшего бронхиального сопротивления на выдохе. Увеличивается нагрузка на мышечный аппарат, участвующий в акте дыхания, истощение которого усугубляет процессы гиповентиляции. Формируется гиперкапния и ухудшается артериальная гипоксемия.

Закономерным исходом хронического обструктивного бронхита является формирование прекапиллярной легочной гипертензии, что в конечном итоге приводит к гипертрофии и дилатации ПЖ, его декомпенсации и прогрессированию правожелудочковой сердечной недостаточности.

Классификация

• хронический простой;
• хронический гнойный;
• хронический обструктивный;
• хронический гнойно-обструктивный;
• хронический геморрагический;
• хронический фиброзный.

Симптомы и признаки хронического бронхита

Больные жалуются на кашель, часто приступообразного характера; на общее недомогание, небольшую лихорадку при обострениях бронхита; при вялом хроническом течении бронхит может протекать почти без общих явлений.

Клинические формы и течение болезни. Хронический бронхит может давать особые клинические варианты, протекая, например, с обильной серозной мокротой (bronchorrhoa serosa) или, напротив, почти без выделения мокроты, с резкой одышкой и пароксизмами тяжелого кашля (так называемый сухой катарр).

Течение с постоянными обострениями в холодное время года (зимний кашель). Больные становятся чувствительными к сквознякам, испарине, охлаждению ног, что заставляет их кутаться, избегать движений; тем самым даже при не осложненном бронхите создается порочный круг.

Как следует из определения хронического бронхита, его течениe характеризуется чередованием фаз обострения процесса и фаз ремиссии. Соответственно динамике каждой из фаз хронического бронхита изменяются его клинические проявления.

Следует различать два основных варианта течения заболевания:

• без обтруктивного синдрома (3/4 пациентов);
• с обструктивным синдромом (у 1/4 больных).

Для фазы обострения характерно усиление частоты кашля и увеличение объема выделяемой мокроты до 100—150 мл за сутки. Происходит трансформация относительно легко отделяемой слизистой мокроты, которая характерна для фазы ремиссии, в вязкую слизисто-гнойную или гнойную, порой с прожилками крови. Следует акцентировать внимание на жалобах больного о появлении одышки на фоне пароксизма кашля, что может быть ранним симптомом бронхиальной обструкции. Фаза обострения характеризуется также симптомами общей интоксикации, повышением температуры тела, как правило, не превышающим 38 °С. Пациенты жалуются на обильное потоотделение (из-за выраженной потливости по ночам появляется необходимость неоднократно менять белье). Работоспособность снижается. Выраженность и разнообразие клинической симптоматики зависят от ее наличия во время предшествующей ремиссии. Например, если у больного не было признаков бронхиальной обструкции в предшествующей данному обострению ремиссии, то во время последующего обострения заболевания их может и не быть или они могут появиться в той или иной степени выраженности. В фазе затухающего обострения, наоборот, происходит регресс вышеуказанной симптоматики.

При объективном исследовании больного его общее состояние и симптоматика зависят не только от влияния эндотоксикоза, но и от наличия и выраженности бронхообструктивного синдрома, степени ДН, декомпенсации правых отделов сердца у пациентов с явлениями хронического легочного сердца.

При осмотре оценивают положение больного в постели, определяют частоту дыхания. Тембр хрипов повышается по мере их происхождения в более мелких бронхах. При покашливании и аускультации одной и той же области тембр и количество сухих хрипов изменяются.

Диагностика хронического бронхита

Для диагностики заболевания необходимо выявить жалобы пациента, данные анамнеза, провести объективный осмотр и лабораторно-инструментальное обследование. Из специальных методов исследования обязательно проводят рентгенологическое обследование, бронхоскопию, бронхографию. В некоторых случаях требуются спирография, пневмотахометрия, определение содержания газов в крови.

Диагноз хронического бронхита можно признать обоснованным, только исключив все другие причины бронхитических явлений у больного.

Весьма важно диференцировать не осложненный хронический бронхит от бронхита, сопутствующего пневмосклерозу, эмфиземе, бронхиальной астме, бронхогенттому раку и другим опухолям, пневмокониозу, бронхоэктазам, отличать специфические формы туберкулеза, актиномикоза бронхов и т. д. Особенно часто неправильно распознают хронический бронхит в случаях бронхоэктатической болезни, которую и надо иметь в виду прежде всего при так называемом гнилостном бронхите, бронхите с кровохарканием и т. д.

Лабораторные исследования недостаточно достоверны для четкого разграничения фаз обострения и ремиссии. Далеко не всегда отмечается появление нейтрофильного лейкоцитоза. Показатели СОЭ действительно увеличиваются при обострении заболевания, однако следует помнить, что при ДН возможен компенсаторный эритроцитоз, который обусловливает низкие цифры СОЭ.

Длительность фазы обострения заболевания находится приблизительно в диапазоне 2—4 нед. Частота обострений в год зависит от множества факторов и колеблется от 2 до 6 и 8 за год.

Прогноз хронического бронхита

Прогноз хронического, поверхностного, рецидивирующего бронхита благоприятный для жизни. Однако бронхит полностью излечивается трудно. При хроническом перибронхите прогноз тем серьезнее, чем резче явления эмфиземы и пневмосклероза. Также и бронхит, сопутствующий опухолям бронхов и легких и другим тяжелым болезням легких, сердца и т. п., в своем прогнозе определяется течением основного заболевания. Наличие и степень пневмосклероза имеют чрезвычайно важное значение для решения вопроса о трудоспособности больных хроническим бронхитом.

Лечение и профилактика хронического бронхита

Лечение хронического бронхита по возможности причинное—санация носоглотки, устранение инородного тела из бронха, при специфических бронхитах применяют химиотерапию, при застойных бронхитах лечат заболевание сердца.

Из симптоматических средств при густой, трудно отделяемой мокроте назначают отхаркивающие: йодистый калий, соду, ипекакуану, термопсис: при обильной мокроте—усиливающие бронхиальную перистальтику и дезинфицирующие: хлористый аммоний, скипидар, гваякол; при спазмах—эфедрин.

При обострении нужно осуществить антибиотикотерапию (наибольший эффект наблюдается при назначении сульфаниламидов).

Хронический простой бронхит

Патогенез хронического простого бронхита

Под влиянием этиологических факторов (табакокурения, поллютантов окружающей среды и др.) происходит активация эффекторных клеток воспаления бронхов. Выделяющиеся из нейтрофилов и некоторых других клеток протеазы и свободные кислородные радикалы повреждают окружающие ткани. Повреждение покровного эпителия создает благоприятные условия для имплантации в дыхательные пути микрофлоры, которая является мощным аттрактантным стимулятором для фагоцитов. Гипертрофия бронхиальных желез и гиперплазия бокаловидных клеток приводият к гиперпродукции слизи.

Патоморфология. Отмечаются воспалительный отек слизистой оболочки проксимальных дыхательных путей, относительное уменьшение количества реснитчатых и увеличение количества бокаловидных клеток, участие плоскоклеточной метаплазии эпителия.

Классификация. Различают катаральный, слизисто-гнойный и гнойный хронический простой бронхит. Указывают фазу обострения или ремиссии.

Симптомы и признаки хронического простого бронхита

Отмечается кашель (преимущественно по утрам) с отхождением небольшого количества серозной мокроты («кашель курильщика»). После переохлаждения и простудных заболеваний кашель усиливается, количество выделяемой мокроты увеличивается, она может приобретать слизисто-гнойный характер. При аускультации в этот период выявляются жесткое везикулярное дыхание и единичные сухие хрипы, могут появляться субфебрилитет и воспалительные изменения в крови. Бронхоскопия подтверждает катаральный или слизисто-гнойный эндобронхит. Другие физикальные и инструментальные исследования малоинформативны. Рентгенограмма и компьютерная томография легких позволяют исключить другие заболевания, сопровождающиеся кашлем с мокротой.

Поражаются в основном проксимальные отделы дыхательных путей. Быстрого прогрессирования не бывает.

Диагностика хронического простого бронхита

Учитываются анамнез (продолжительное интенсивное курение, воздействие профессиональных и бытовых поллютантов, алкоголизм, наркомания), длительный (не менее 2 лет) продуктивный кашель, данные клинического обследования, бронхокопии, отсутствие одышки и признаков обструкции по данным спирометрии и заметного прогрессирования заболевания.

Дифференциальная диагностика проводится с острым бронхитом, пневмонией, раком легкого, туберкулезом органов дыхания, бронхоэктазами, хронической обструктивной болезнью легких.

Прогноз. Хронический простой бронхит протекает относительно благоприятно.

Лечение хронического простого бронхита

Лекарственная терапия включает отхаркивающие средства, бронхорасширяющие препараты и ГКС при бронхообструктивном синдроме, антибиотики при обострении хронического простого бронхита. Для улучшения мукоцилиарного клиренса используют бромгексин, амброксол, ацетилцистеин, щелочные, солевые и масляные ингаляции, фитотерапию (трава термопсиса, корень солодки и др.).

Профилактика. Включает отказ от курения, санацию очагов хронической инфекции, осторожное закаливание. При возникновении хронического простого бронхита необходимы наблюдение у терапевта и контроль ПСВ, исследование ОФВ.