Эмфизема легких: что это такое, лечение, симптомы, причины, признаки

Что такое эмфизема легких

Эмфизема легких — частая болезнь, которой преимущественно страдают мужчины среднего и пожилого возраста, протекающая со значительным нарушением легочной вентиляции и кровообращения в отличие от перечисляемых при диференциальном диагнозе состояний, имеющих только внешнее сходство с истинной эмфиземой.

Частота. Распространенность среди населения составляет более 4 %.

Эмфизема представляет собой увеличение объема дыхательных путей, расположенных дистальнее бронхиол. Центрилобулярная эмфизема характеризуется расширением преимущественно альвеолярных протоков и дыхательных бронхиол. В отличие от нее при панлобулярной эмфиземе расширяются терминальные альвеолы. О «дряблом» легком говорят, если снижается только эластическая тяга. Патологические изменения могут затрагивать только ограниченный участок (локальная эмфизема) или все легкое (диффузная эмфизема). Эмфизема — одна из наиболее частых причин смерти человека.

Причин эмфиземы легких

Эмфизема легких, как показывают наблюдения над случаями быстрого развития заболевания у молодых лиц вслед за ранением грудной клетки, может быть следствием тяжелых поражений бронхов и межуточной ткани легких. Повидимому, нарушение бронхиальной проходимости, особенно конечных разветвлений бронхов, вследствие закупорки слизью и спазма, наряду с понижением питания альвеол при нарушении кровообращения их (или поражения сосудов), может приводить к растяжению альвеол со стойкими изменениями структуры стенок и их атрофией.

При неполном закрытии бронхов в действие вступает механизм, описанный в разделе, посвященном описанию нарушений бронхиальной проходимости, когда воздух во время вдоха поступает в альвеолы, а во время выдоха не находит выхода, причем резко повышается внутри-альвеолярное давление.

Экспериментально эмфизему удавалось получить стенозированием трахеи уже спустя несколько недель. Близкий механизм лежит, как полагают, и в основе истинной эмфиземы, развивающейся в пожилом возрасте без явных предварительных воспалительных заболеваний или закупорки бронхов. Повидимому, при этом дело идет также о хронических, вяло протекающих бронхитах и межуточных воспалительных процессах, возможно, с сосудистыми поражениями, в сопутствии функционального спазма, почему для истинной эмфиземы в настоящее время и считают рациональным название обструкционная эмфизема.

Эмфизема легких часто сопутствует как бронхиальной астме, перибронхитам, так и различным видам пневмосклероза, с которыми она, таким образом, имеет близкое патогенетическое и клиническое сродство. Пери-бронхиты и воспалительно-дегенеративные поражения легочной паренхимы, по мнению ряда авторов,—необходимое условие развития эмфиземы легких  с  потерей  эластических свойств  (Рубель).

Прежде в происхождении эмфиземы легких придавали преимущественное значение индивидуальной конституциональной слабости, преждевременной изнашиваемости эластической ткани легких и даже изменениям скелета, окостенению хрящей грудной клетки, растягивающей будто бы легкие в положении вдоха; эмфизему сближали с атеросклерозом и нарушениями обмена. Придавали большое значение и чисто механическому раздуванию легких (стеклодувы, музыканты на духовых инструментах и др.). Однако, как показывает и клинический опыт, без нарушения проходимости бронхов и бронхиол и поражения легких указанных моментов для развития эмфиземы недостаточно.

Несомненно, что в происхождении эмфиземы легких, как и бронхиальной астмы и бронхоэктатической болезни, большое значение имеет нарушение нервной регуляции всей деятельности бронхо-легочной системы, возникающее как рефлекторным путем со смежных органов и с рецепторных полей дыхательного тракта, так и вследствие нарушения деятельности центральной нервной системы, о чем говорит, например, развитие острой эмфиземы поел контузии головного мозга.

Легочная вентиляция, газообмен и легких нарушаются при эмфиземе уже в силу худшей вентиляции альвеол. В самом деле, хотя минутный объем воздуха, благодаря учащению и напряжению дыхательных движений, может быть даже увеличен, но воздух обменивается преимущественно в крупных воздухоносных путях, в глубину бронхиол свежий воздух проникает меньше, хуже перемешивается и меняется в альвеолах, увеличивается невентилируемое «мертвое» пространство. Объем остаточного воздуха при эмфиземе может увеличиться до 3/4 всей общей емкости легких (вместо 1/4 в норме). Увеличение остаточного воздуха, как и уменьшение дополнительного воздуха, объясняется растяжением легких вследствие потери легочной тканью эластичности. В силу указанных механизмов поглощение кислорода при большой вентиляции может быть ненормально низким (неэкономное использование). Сила струи входящего и особенно выходящего воздуха, вследствие малых экспираторных движений грудной клетки, незначительна: больной эмфиземой не в состоянии задуть свечи. Дыхательные мышцы грудной клетки, как и диафрагма, эта важнейшая дыхательная мышца, вследствие постоянного напряжения в результате возбуждения дыхательного центра измененным составом крови, гипертрофируются, а в дальнейшем   перерождаются,   что   способствует декомпенсации дыхания.

Одновременно страдает и кровообращение в малом кругу, что еще больше снижает внешнее дыхание. Повышенное внутриальвеолярное давление обескровливает легочные капилляры, заложенные в тонкостенных межальвеолярных перегородках, капилляры исчезают при прогрессирующей атрофии этих перегородок. "К тому же воспалительным процессом часто поражаются заложенные в межуточной ткани легких сосуды бронхиальной и легочной системы, несущие кровь для питания и дыхательной функции легких.

Это уменьшение кровяного капиллярного русла малого круга вызывает соответственное повышение работы правого желудочка, компенсирующего кровообращение на более высоком гемодинамическом уровне; давление в системе легочной артерии и ее разветвлениях повышается в несколько раз, возникает, как говорят, гипертония малого круга, чем обеспечивается напор в системе легочной артерии, необходимый для того, чтобы перевести в левый желудочек все количество крови, поступающее в правый желудочек; скорость кровотока в малом кругу при мощных сокращениях резко гипертрофированного правого желудочка не изменяется.

Эксперимент показывает, что при перевязке одной основной ветви легочной артерии у животного давление в стволе артерии повышается почти в два раза.

В силу большего давления в малом кругу раскрываются в большей степени артерио-венозные анастомозы легких, переводящие неартериализованную кровь в бронхиальные вены большого круга. Наступающее в результате этого полнокровие бронхов способствует хроническому течению бронхитов. Разумеется, все измененные условия газообмена и кровообращения в легких приводят к характерной для эмфиземы гипоксемии и гиперкапнии. Уже в аорте или в лучевой артерии, более доступной исследованию, кровь при эмфиземе недонасыщена кислородом (центральный или артериальный легочный цианоз). Задержка углекислоты в крови наступает с большим трудом ввиду ее более легкой отдачи в легких (большей диффузионной способности).

В этом периоде эмфиземы, несмотря на нарушение легочной функции газообмена или внешнего дыхания, можно говорить о сердечноком-пенсированной эмфиземе легких (подобно представлению о компенсированных пороках сердца и о сердечной компенсации гипертонической болезни).

Однако уже само длительное перенапряжение миокарда, наряду с пониженным содержанием кислорода в артериальной крови, питающей мышцу сердца (и другие-органы), создает предпосылки для декомпенсации сердца, которой содействуют привходящие инфекции, бронхиты, пневмонии, нередко имеющийся одновременно атеросклероз венечных артерий сердца и др.; эта декомпенсация сердца при эмфиземе легких рассматривается в разделе легочного сердца.

Следует добавить, что уже само повышение внутригрудного и внутри-плеврального давления у больных эмфиземой, меньшая присасывающая сила и функциональное выключение диафрагмы вызывают приспособительное повышение венозного давления в полых венах, обеспечивающее приблизительно нормальное падение давления при переходе крови в грудную клетку; поэтому одно лишь умеренное повышение венозного давления не говорит определенно за слабость миокарда. Вследствие уменьшения капиллярного русла малого круга даже при недостаточности левого сердца легкие не дают выраженной картины застоя, в частности, резкой завуалированности легочных полей.

Центрилобулярная эмфизема развивается главным образом на фоне обструктивной болезни легких: в случае «дряблого» легкого сокращается масса соединительной ткани, а при диффузной эмфиземе отмечается также разрыв межальвеолярных перегородок. С возрастом соотношение между объемом и площадью альвеол обычно возрастает. В некоторых случаях (приблизительно у 2 % пациентов) отмечается недостаточность ингибитора α₁-протеиназы (α₁-антитрипсина), который обычно подавляет активность протеиназ (например, лейкоцитарной эластазы, сериновой протеиназы-3, катепсина и матриксной металлопротеиназы). Недостаточное ингибирование протеиназ приводит к повышенному распаду белков и, как следствие, к потере эластичности легочной ткани. Нарушение секреции и накопление дефектных белков может вызывать поражение печени. И наконец, в результате недостатка ингибиторов протеиназ возможно развитие патологии других тканей, например клубочков почек и клеток поджелудочной железы. Курение вызывает окисление и, следовательно, ингибирование агантитрипсина, что ускоряет развитие эмфиземы даже при отсутствии генетической предрасположенности.

Кроме недостаточности ингибиторов причиной развития эмфиземы может быть повышенная продукция эластазы (например, образование сериновой эластазы гранулоцитами, металлопротеиназ альвеолярными макрофагами и различных протеиназ патогенными микроорганизмами). Избыточное содержание эластаз при хроническом воспалении приводит, в частности, к разрушению эластических волокон легких.

Учитывая изменения, возникающие при эмфиземе легких, становится очевидным, насколько значимо снижение эластической тяги легочной ткани. Для осуществления выдоха эластическая тяга легки создает положительное давление в альвеолах относительно внешней окружающей среды. Внешняя компрессия (в результате сокращения дыхательной мускулатуры) обусловливает положительное давление не только в альвеолах, но и в бронхиолах, что создает дополнительное сопротивление воздушному потоку. Следовательно, максимальная скорость потока на выдохе (V_max) зависит от соотношения между эластической тягой (Т) и сопротивлением (R_L). Таким образом, в результате снижения эластической тяги возникают изменения, аналогичные таковым при обструктивной болезни легкого. Эластическая тяга повышается сувеличением объема вдыхаемого воздуха, что в итоге приводит к смещению точки покоя в сторону вдоха (бочкообразная грудная клетка). Если объем вдыхаемого воздуха остается постоянным, ФОЕ и остаточный объем (а иногда и мертвое пространство) увеличиваются. Однако вследствие уменьшения объема выдоха снижается ЖЕЛ. Смещение точки покоя приводит к уплощению диафрагмы и по закону Лапласа требует повышенного мышечного напряжения. При разрушении межальвеолярных перегородок площадь диффузии уменьшается; сокращение числа легочных капилляров приводит к увеличению функционально мертвого пространства и увеличению давления в легочных артериях и сосудистого сопротивления с развитием в конечном итоге легочного сердца. Разное сопротивление току воздуха в отдельных бронхиолах при центрилобулярной (нераспространенной) эмфиземе вызывает нарушения его распределения. Результатом аномального распределения становится гипоксемия.У пациентов с центрилобулярной эмфиземой на фоне обструктивной болезни легких развивается диффузный цианоз. В отличие от них, при распространенной эмфиземе кожа приобретает розовый оттенок, что объясняется необходимостью более глубокого дыхания вследствие увеличения функционального мертвого пространства. Однако нарушения диффузии приводят к гипоксемии только в случае значительного снижения диффузионной способности или повышения потребности в O₂.

Патологоанатомически легкие бледны, раздуты, неэластичны, сохраняют вдавления от ребер. Стенка правого желудочка сердца, а также трабекулярные мышцы резко утолщены, даже без выраженного увеличения полости. Стенка левого желудочка зачастую утолщена от сопутствующей гипертонической болезни.

Классификация. По патогенезу выделяют первичную (врожденную, наследственную) и вторичную эмфизему легких, возникающую на фоне хронических заболеваний легких (чаще хронической обструктивной болезни легких); по распространенности — диффузную и локализованную эмфизему легких; по морфологическим признакам — проксимальную ацинарную, панацинарную, дистальную, иррегулярную (неправильную, неравномерную) и буллезную.

Симптомы и признаки эмфиземы легких

Клиническая картина характеризуется одышкой, цианозом, кашлем, изменениями со стороны грудной клетки.

Одышка—наиболее постоянная жалоба страдающих эмфиземой—первое время выступает только при физической работе, которая становится возможной все в меньших и меньших размерах, а также при обострениях бронхита и привходящих пневмониях, при астматических спазмах бронхов. Позже одышка не покидает больного и в положении полного покоя, усиливаясь даже после приема пищи, при волнении, разговоре. Поскольку гипоксемия имеется уже в покойном состоянии, понятно, что физическая работа ухудшает еще более состав крови и, нагнетая из скелетных мышц кровь в полые вены, в правое сердце, еще более повышает давление в малом кругу кровообращения, что также рефлекторно усиливает одышку.

Цианоз—постоянный признак эмфиземы легких. В соответствии со стойкой гипоксемией при нормальной скорости кровотока и неизмененном периферическом кровообращении, при эмфиземе в отличие от состояния сердечной декомпенсации цианоз не сопровождается похолоданием отдаленных частей тела (руки остаются теплыми).

Кашель носит своеобразный характер вследствие слабости экскурсий грудной клетки, слабости экспираторной струи воздуха и поэтому часто бывает особенно тягостным и упорным. Причины кашля разнообразны: воспалительный бронхит, астматические спазмы бронхов, высокое давление в сосудах малого круга, также вызывающее кашель нейрорефлекторным путем.

Часто больные имеют характерный вид: багрово-цианотичное лицо с рисунком расширенных кожных вен, укороченная шея вследствие расширения грудной клетки, как при вдохе, набухшие шейные вены, особенно во время припадков кашля, когда цианоз лица резко усиливается. Характерна прерывающаяся вследствие недостатка воздуха речь, напряжение мышц при выдохе и нередко бочкообразная грудная клетка с увеличенным передне-задним размером.

Наиболее важный клинический признак эмфиземы—почти полное отсутствие дыхательной подвижности грудной клетки, что часто решает диагноз эмфиземы легких и в отсутствие собственно бочкообразной грудной клетки. На грудной клетке виден венчик расширенных мелких вен по линии прикрепления диафрагмы и по краю сердца спереди. Больные даже с резким цианозом обычно сохраняют низкое положение верхней части туловища в постели (не наблюдается ортопноэ), возможно, в связи с отсутствием сколько-нибудь значительного увеличения сердца. Верхушечный толчок не определяется,, но под мечевидным отростком слева удается ощупать усиленный толчок правого желудочка. Перкуссия легкого дает вместо нормального весьма различной интенсивности типичный громкий коробочный, или подушечный, звук, обусловленный избытком воздуха в альвеолах, особенно в нижней части легких по подмышечной линии. Раздутые легкие оттесняют печень книзу и прикрывают сердце, что делает определение размеров его путем перкуссии невозможным (легкие к тому же оттесняют и верхушку сердца от грудной стенки).

Экскурсия нижнего края легких по передней подмышечной линии и увеличение окружности грудной клетки при дыхании, равные в норме 6—8 см, падают до 2—1 см. Выслушивается ослабленное, обычно жестковатое дыхание с удлиненным выдохом, сухие хрипы, свистящие и гудящие, нередко признаки очаговой пневмонии с большей звучностью влажных хрипов и усиленной бронхофонией.

Тоны сердца приглушены вследствие оттеснения сердца легкими, что ослабляет акцент второго тона легочной артерии.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают горизонтально идущие ребра с широкими межреберьями, нередко окостенение реберных хрящей, уплощенную, мало подвижную диафрагму. Нормальный легочный рисунок плохо выражен вследствие бедности легких сосудами. Нередко также находят тяжистость, увеличение бронхиальных лимфатических узлов. Следует подчеркнуть, что легкие малокровны; расширение прикорневой тени возможно за счет увеличения лимфатических узлов (хрипы в легких воспалительного происхождения).

Само сердце часто не расширено, возможно, также из-за затрудненного поступления крови в левое и в правое сердце вследствие повышения внутригрудного давления, ограничивающего присасывание крови в сердце; скорее характерно малое сердце больных эмфиземой с выбуханием дуги легочной артерии в результате повышенного давления в системе этой артерии.

Давление в легочной артерии измерить прямо не удается, хотя попытка к этому последнее время и делалась путем катетеризации камер правого сердца через яремную или локтевую вену. Артериальное давление в большом кругу скорее понижено, возможно, вследствие переброски крови через анастомозы и уменьшения поступления крови в левое сердце. Печень обычно опущена.

Со стороны крови: эритроцитоз до 5 000 000—6 000 000—следствие раздражения костного мозга гипоксемическим составом крови; иногда эозинофилия (чаще  в  мокроте).

Течение, формы и осложнения эмфиземы легких

Как правило, начало эмфиземы легких постепенное, течение хроническое, обычно многолетнее. В течении эмфиземы схематически можно выделить три периода.

Первый период—так называемый бронхитический, когда затяжной или повторный бронхит, так же как и очаговые бронхопневмонии, создает условия для развития эмфиземы. Могут иметься признаки астматического бронхита. Самочувствие больных резко колеблется, значительно улучшаясь летом, в сухом, теплом климате.

Второй период—выраженная эмфизема с постоянной легочной недостаточностью, цианозом, одышкой, еще более ухудшающейся при воспалительных осложнениях; тянется много лет—до 10 и более, что редко наблюдается при других болезнях с таким же резким цианозом.

Третий, относительно короткий период—сердечной, или, точнее, легочно-сердечной, недостаточности, когда у больного эмфиземой развиваются застойные явления- в большом кругу, болезненное набухание печени, отеки, застойная моча, одновременно с расширением сердца, тахикардией, замедлением кровотока и т. д. (так называемое хроническое легочное сердце).

По формам, кроме классической старческой или пресенильной эмфиземы, поражающей преимущественно мужчин 45—60 лет, не имеющих явных бронхо-легочных заболеваний в анамнезе, следует выделять эмфизему молодого возраста. При этой форме эмфизема, нередко более острого течения, возникает на почве явных заболеваний бронхов и легких, таких, как отравление газами, огнестрельные ранения грудной клетки (с пневмотораксом и гемоаспирацией), кифосколиоз, бронхиальная астма и т. д., когда в течении болезни большую роль играет, помимо эмфиземы как таковой, и основное заболевание легких с его непосредственными последствиями. По существу и при классической форме имеются аналогичные изменения в легких в виде перибронхитов и пневмосклероза, но более медленного,  менее клинически выраженного течения.

Из осложнений эмфиземы можно назвать редко наблюдаемые пневмоторакс и межуточную эмфизему.

Диагноз и диференциальный диагноз эмфиземы легких

Являясь частой и хорошо очерченной болезнью, эмфизема легких тем не менее нередко приводит к ошибочным диагнозам. Ее не распознают там, где она бесспорно имеется и обнаруживается лишь на вскрытии; наряду с этим, иногда ставят диагноз эмфиземы, не оправдываемый всей клинической и анатомической картиной. Важно не только правильно распознать эмфизему вообще, но правильно указать период болезни, возможные осложнения и сопутствующие (или первичные) заболевания, так как это определяет прогноз, трудоспособность и методы лечения.

Очень часто у больного, помимо эмфиземы легких, ошибочно распознают декомпенсацию сердца или дистрофию миокарда на основании имеющейся одышки, цианоза, глухих тонов сердца, акцента на легочной артерии, резкой подложечной пульсации, хрипов в легких, выступания печени из-под ребер при наличии чувствительности в области печени. Между тем эти ложносердечные признаки свойственны эмфиземе как таковой без недостаточности сердца. В этих случаях хрипы в легких являются бронхитическими, а не застойными, печень опущена, а не увеличена, чувствительность относится к брюшным мышцам. Характерно и отсутствие ортопноэ. Больной эмфиземой—по существу легочный больной, и таким он остается многие годы, недостаточность же сердца (легочно-сердечная недостаточность) является лишь завершением болезни, сопровождаясь вполне несомненными сердечными признаками.

При наличии расширения сердца, систолического шума на верхушке, увеличения печени, отеков и т. д. зачастую ставится ошибочно диагноз декомпенсированного митрального порока или декомпенсированного атеросклеротического кардиосклероза и т. д. без учета всей картины развития болезни, наличия резкого цианоза, эритроцитоза, неповышенного артериального давления, отсутствия аритмий и т. д.

При эмфиземе с синюхой у пожилого больного распознают атеросклеротический коронаросклероз на основании болей в области сердца, хотя боли эти могут быть плевральными, мышечными, а в редких случаях и истинная стенокардия бывает обусловлена гипоксемическим составом крови (так называемая синяя грудная жаба).

Вследствие резкого изменения перкуторного звука и ослабленного, почти отсутствующего дыхания в легких, распознают ошибочно пневмоторакс, хотя при эмфиземе поражение бывает двусторонним и равномерным.

Далеко не всегда коробочный звук в отлогих частях легких указывает на эмфизему легких как определенное патологическое состояние.

Подобные изменения могут вызвать:

1. Так называемую функциональную эмфизему легких при левожелудочковой недостаточности сердца, когда вследствие перерастяжения застойной кровью сосудов малого круга грудная клетка становится почти неподвижной при дыхательных движениях, а легкие определенно расширенными. Стойких органических изменений—атрофии перегородок в альвеолах—не обнаруживают, уменьшение массы крови при кровопускании, под влиянием меркузала, при усилении сократительной силы миокарда прекращает это состояние. Против эмфиземы говорит также наличие ритма галопа, стенокардия, бледность лица, облегчение под влиянием нитроглицерина. Этим объясняется, почему при остром нефрите или коронаросклерозе, протекающем с сердечной астмой, врач часто склонен ставить диагноз эмфиземы легких (или бронхиальной астмы).
2. Так называемую старческую эмфизему, зависящую от возрастной атрофии эластической ткани легких при отсутствии нарушения проходимости бронхов и повышения внутриальвеолярного давления, следовательно, не сопровождающуюся наиболее существенными нарушениями легочной вентиляции и легочного кровообращения; к тому же некоторое снижение внешнего дыхания может отвечать пониженному тканевому обмену— пониженному «внутреннему» дыханию в старческом возрасте. Поэтому хотя перкуторно и устанавливается коробочный звук отлогих частей легких и на рентгеновском снимке имеется большая воздушность соответственных легочных полей, но нет одышки, цианоза, хрипов, и по существу это состояние не заслуживает названия болезни легких. При этих формах, вследствие относительной атрофии легочной ткани, может наступить перерастяжение легких, поскольку грудная клетка остается нормального объема или даже увеличена вследствие обызвествления ребер. Аналогичное состояние атрофии легочной ткани, в известном смысле приспособительного характера, находят независимо от возраста больных и при других дистрофиях—алиментарной, раневой, раковой, протекающих также  с понижением тканевого обмена.
3. Так называемую компенсаторную эмфизему, ограниченную частью легкого по соседству с пораженным участком или одним легким при поражении другого.

    

   В основном заболевание объясняется изменением нормального соотношения внутригрудных эластических сил, как это разбирается в разделе об ателектазе, выпотных плевритах, и поэтому лишь отчасти заслуживает названия  «компенсаторной» эмфиземы.

4. Интерстициальная, или межуточная, эмфизема легких упоминается нами только в целях полноты и систематичности изложения. Она возникает после травмы легких в результате разрыва альвеол внутри легкого с выходом нагнетаемого в легкие воздуха в промежуточную ткань легких, средостение, в подкожную клетчатку шеи и грудной клетки. Интерстициальную эмфизему легко распознать по хрустящему вздутию клетчатки на шее и другим характерным признакам.

Прогноз и трудоспособность. Эмфизема легких тянется много лет: для прогрессирования имеют значение инфекционные факторы, условия труда и быта. В первом периоде больной может заниматься привычной, даже физический работой, во втором периоде эмфизема приводит к значительной,, иногда полной, а в третьем периоде—всегда к полной потере трудоспособности.

Чаще всего больные гибнут от выраженной недостаточности сердца или от острых легочных заболеваний—крупозной или очаговой пневмонии, от общих острых инфекционных заболеваний, в послеоперационном периоде и т. д.

Профилактика и лечение эмфизема легких

Профилактика истинной эмфиземы легких состоит в предупреждении воспалительных, травматических поражений бронхиального дерева и межуточно-сосудистой ткани легких, в борьбе с астмой и т. д.

Лечение развитой эмфиземы легких мало успешно. В ранних стадиях следует устранять различные очаги раздражения, нарушающие рефлекторным путем согласованную деятельность бронхо-легочной системы, а также принимать меры для урегулирования деятельности центральной нервной системы. Исходя из этих общих положений, необходимо настойчиво лечить бронхиты и очаговые пневмонии; при воспалительных обострениях показаны химиотерапевтические средства и антибиотики; при спастическом компоненте, практически постоянно имеющем место,— антиспастические: эфедрин, белладонна. Показано климатическое лечение, особенно в осенние и ранние весенние месяцы, как при бронхоэктазах, на сухих теплых климатических станциях.

Раньше пытались усилить выдох сдавлением грудной клетки аппаратами или обеспечить выдыхание в разреженное пространство, но целесообразнее стремиться улучшить проходимость бронхов (антиспазматическими средствами, в крайнем случае отсасыванием вязкой слизи через бронхоскоп) и лечить межуточную пневмонию.

Попытки хирургического лечения оставлены.

В далеко зашедших случаях—покой, кислородное лечение; запрещается морфин.

При развитии сердечной недостаточности рекомендуется малосолевой режим, кровопускания, меркузал, сердечные средства.