Поражение органов зрения при синдромах поражения мозговых артерий

Клиническая картина при окклюзии ВСА зависит от состояния коллатерального кровообращения. При полном сохранении коллатерального кровообращения даже при полной непроходимости ВСА очаговые изменения в мозге и клинические симптомы могут отсутствовать. Данная ситуация возникает при экстракраниальном поражении ВСА. Небольшие зоны инфаркта в корково-подкорковых отделах, в основном в бассейне средней мозговой артерии, наблюдаются при недостаточности коллатерального кровообращения. В случае интракраниального поражения ВСА возникает разобщение большого артериального круга головного мозга, вследствие чего развиваются обширные очаги поражения мозга. При этом наблюдаются выраженные неврологические изменения. Нередко возникает летальный исход.
Следует отметить, что поражение внутренней сонной артерии чаше встречается у мужчин.
Клинические признаки и симптомы. При острой форме нарушения кровообращения в бассейне ВСА симптомы появляются внезапно и быстро. Для подострой формы характерно более медленное развитие клинической картины (обычно в течение нескольких часов иди I—2 дней). В случае развития хронической или псевдотуморозной формы очаговые симптомы отличаются медленным нарастанием (на протяжении нескольких дней или недель).
Появляются парезы конечностей, как правило, кортикального типа — с более выраженным поражением руки на стороне противоположной пораженной артерии. Иногда возникают только монопарез или наблюдается только нарушение чувствительности.
Глазные симптомы. В начале заболевания при преходящем нарушении кровообращения в бассейне ВСА наблюдается кратковременное или более длительное снижение зрения. При стойкой окклюзии ВСА на стороне пораженной артерии возникают резкое снижение зрения или даже слепота, которые обусловлены возникающей ишемической оптикопатией. В исходе заболевания формируется атрофия зрительного нерва. В некоторых случаях поражение органа зрения протекает в виде острой непроходимости ЦАС. Кроме того, на стороне поражения ВСА могут возникать офтальмоплегия, нарушение чувствительности роговицы, гипотония глазного яблока, синдром Бернара— Горнера.

Синдром задней мозговой артерии
Задняя мозговая артерия (ЗМА) кровоснабжает затылочно-теменную область, задние и медиально-базальные отделы височной области, а также питает задний отдел гипоталамической области, значительную часть зрительного бугра, зрительный венец, люисово тело и утолщение мозолистого тела.
Нарушение кровообращения в этих областях головного мозга могут возникать вследствие окклюзии ЗМА и ее ветвей. Кроме того, поражение данных областей может быть обусловлено изменениями в основной или позвоночных артериях. В некоторых случаях возможно сочетанное поражение вышеописанных сосудов. Вследствие большого количества анастомозов ЗМА с другими мозговыми артериями тотальные инфаркты в ее бассейне ЗМА почти не встречаются.
Клинические признаки и симптомы. Полная окклюзия ЗМА в левом полушарии сопровождается алексией и не резко выраженной сенсорной афазией.
В случае окклюзии таламо-коленчатой артерии на противоположной очагу стороне возникают выраженные таламические боли, сочетающиеся с гемигипестезией или гемианестезией, а также гиперпатией. На противоположной очагу стороне развиваются преходящий гемипарез. Возникают гиперкинезы атероидного или хорео-атетоидного характера, гемиатаксия, трофические и вегетативные нарушения.
Нарушение кровообращения в таламо-перфорирующей артерии приводит к тяжелой атаксии и интенционныму тремору в контрлатеральных конечностях. В некоторых случаях вместо тремора в руке возникает гиперкинез хореоатетоидного типа или гемибаллизм. Иногда развивается тоническая установка руки — «таламическая рука» («рука акушера»).
Глазные симптомы. При преходящих нарушениях в бассейне ЗМА возникают периодическое затуманивание зрения, фотопсии, микро- и макроморфопсии, диплопия. При полной окклюзии ЗМА и недостаточном коллатеральном кровоснабжении из соседних бассейнов на стороне, противоположной очагу, развивается гомонимная гемианопсия (половинная или верхнеквадрантная). Иногда возникают метаморфопсии и зрительная агнозия. Так как корковый центр макулярной области снабжается кровью из двух мозговых артерий — задней и средней, острота зрение обычно не снижается. При окклюзии таламо-коленчатой артерии развивается классический синдром Дежерина-Русси, характеризующийся контрлатеральной гомонимной гемианопсией, в некоторых случаях — в сочетании с миозом или синдромом Бернара—Горнера, возникающих на стороне поражения.

Синдром основной артерии
В большинстве случаев предвестниками полной окклюзии основной артерии являются кратковременные, многократно повторяющиеся признаки нарушения кровообращения в вертебробазилярной системе: головокружение, шум в ушах, атаксия, дизартрия, дисфагия, преходящие парезы и параличи черепно-мозговых нервов.
Клинические признаки и симптомы. В основном возникают симптомы поражения варолиева моста, которые сопровождаются расстройством сознания вплоть до комы. Довольно быстро развиваются двусторонние параличи тройничного и лицевого нервов, параличи конечностей (ге-ми-, пара- или тетрапараличи). Характерно возникновение двусторонних патологических рефлексов, симптомов орального автоматизма, тризма.
Глазные симптомы. Вследствие двустороннего ядерного поражения глазодвигательного, блокового и отводящего нервов в течение нескольких часов или 2—5 дней развиваются глазодвигательные нарушения. В некоторых случаях возникает «корковая слепота».

Синдром верхней мозжечковой артерии
Клинические признаки и симптомы. Возникают мозжечковые расстройства, которые являются единственным проявлением заболевания в случае окклюзии дистальных отделов артерии. В некоторых случаях на стороне очага характерно развитие особого гиперкинеза хореотического или атетоидного типа, нарушения болевой и температурной чувствительности. На противоположной стороне часто наблюдаются параличи мимической мускулатуры и снижение слуха. Могут возникать дизартрия, ритмическая миоклония мягкого неба.
Глазные симптомы. На стороне поражения развивается синдром Бернара-Горнера; напротив, на противоположной стороне наблюдается парез блокового нерва. Может возникать нистагм.

Синдром передней ворсинчатой артерии
Клинические признаки и симптомы. Вследствие поражения заднего бедра внутренней капсулы, гиппокампа в парализованных конечностях наблюдаются гемиплегия, гемианестезия, вазомоторные нарушения.
Глазные симптомы обусловлены поражением наружного коленчатого тела и нервных волокон, проходящих в составе пучка Грациоле в ретро-лентикулярной части внутренней капсулы. Характерно развитие контрлатеральной гомонимной гемианопсии.

Синдром позвоночной артерии
Клинические признаки и симптомы. Клиническая картина зависит от уровня поражения сосуда.
При окклюзии интракраниального отдела позвоночной артерии вследствие поражения продолговатого мозга характерно развитие альтернирующих синдромов, которые имеют стойкий характер. Возможно сочетания признаков альтернирующих синдромов с симптомами транзиторной ишемии оральных отделов мозгового ствола. В большинстве случаев возникают синдромы Бабинского-Нажотта, Валленберга—Захарченко, Авеллиса. При окклюзии обеих позвоночных артерий наблюдается тяжелый бульбарный паралич — дисфагия, дизартрия, дисфония.
В случае окклюзии экстракраниального отдела позвоночной артерии возникают симптомы нарушения в различных зонах вертебробазилярной системы. Наблюдаются вестибулярные нарушения, расстройства статики и координации движений, дизартрия, двигательные и чувствительные нарушения. Характерно появление нарушения памяти на текущие события.
Глазные симптомы, как и общие симптомы, зависят от уровня окклюзии позвоночной артерии.
При поражении интракраниального отдела артерии возникают глазные проявления синдромов Бабинского—Нажотта (птоз, миоз, энофтальм или только миоз на стороне поражения, нистагм в сторону очага, иногда гетерохромия радужки — более светлая радужка на стороне поражения), Валленберга—Захарченко (птоз, миоз, энофтальм, боли в глазу, снижение чувствительности роговицы на стороне поражения, размашистый нистагм), Авеллиса (миоз различной выраженности).
В случае окклюзии экстракраниального отдела возникают глазодвигательные нарушения и нистагм. Наблюдаются снижение остроты зрения и концентрическое сужение полей зрения. Развиваются фотопсии. Характерно появление быстрой утомляемости при чтении.

{module директ4}

Синдром средней мозговой артерии
Патологический процесс в бассейне средней мозговой артерии (СМА) может возникать как вследствие окклюзии самой СМА, так и окклюзирующего процесса во внутренней сонной артерии при отсутствии выраженной патологии в СМА. Следует отметить, что окклюзии СМА возникают чаще, чем поражение других артерии мозга.
Клинические признаки и симптомы. При окклюзии начального отдела СМА возникают гемиплегия, а также вазомоторные нарушения в парализованных конечностях.
Поражение левого полушария головного мозга приводит к афазии, аграфии, апраксии, алексии, акалькулии и пальцевой агнозии.
В случае локализации нарушения кровообращения в правом полушарии часто наблюдаются анозогнозия и аутотопогнозия.
При окклюзии глубоких ветвей СМА вследствие поражения подкорковых узлов и внутренней капсулы возникает синдром капсулярной гемиплегии — поражение лицевого и подъязычного нервов, гемианестезия и спастическая гемиплегия на противоположной стороне.
При нарушении кровообращения в бассейне корковых ветвей СМА (передней височной, глазнично-лобной, прероландовой, роландовой, передней теменной и др.) наблюдаются анозогнозия, конфабуляции, расстройства схемы тела.
Глазные симптомы характеризуются контрлатеральной гомонимной гемианопсией.

Синдром артерий продолговатого мозга
Синдром возникает вследствие нарушения кровообращения в верхних частях бульбарного отдела веревчатых тел, верхней части двигательного ядра языкоглоточного и блуждающего нервов, верхних половинах бульбарных олив, центральном пути покрышки, нисходящем корешке тройничного нерва.
Клинические признаки и симптомы. Характерно развитие на стороне очага паралича небной занавески, гортани перекрестного гемипареза с нарушением болевой и температурной чувствительности, мозжечковой атаксии.
Глазные симптомы. На стороне поражения возникает или полный синдром Бернара-Горнера или только миоз. При взгляде в сторону поражения возникает нистагм. Иногда возникают глазными проявлениями синдрома Бабинского—Нажотта — гетерохромия радужки.

Синдром артерий среднего мозга
Развитие синдрома связано с окклюзией парамедиальных артерий среднего мозга, являющихся ветвями задних мозговых артерий, которые кровоснабжают среднюю и медиальную части ножек мозга, где расположены пирамидный тракт, черная субстанция, красное ядро, верхняя мозжечковая ножка, ядра глазодвигательного и блокового нервов, задний продольный пучок.
Клинические признаки и симптомы разнообразны и зависят от того, какая артерия поражена. Наиболее часто возникают атаксия и дрожание интенционного характера в контрлатеральных конечностях. . При обширных, особенно двусторонних, инсультах в области среднего мозга, сопровождающихся поражением ядер ретикулярной формации, наблюдаются нарушения сознания и сна, иногда развивается «педункулярный галлюциноз».
Глазные симптомы. Изменения органа зрения разнообразны и зависят от уровня окклюзии. Следует отметить, что при данном синдроме всегда наблюдаются глазодвигательные нарушения.
При поражении основания ножек мозга возникает синдром Вебера—Гюблера-Жандрена (см. выше).
При поражении заднего продольного пучка развивается паралич или парез взора, одновременно с которым в некоторых случаях может возникать нистагм.

Синдром каротидно-кавернозных соустий
Развивается в результате возникновения соустья между внутренней сонной артерией и кавернозным синусом. Причиной возникновения соустья может быть травма, в некоторых случаях наблюдается спонтанное развитие соустья.
Клинические признаки и симптомы. Характеризуется изменениями, связанными с перенесенной черепно-мозговой травмой. В клинической картине заболевания изменения органа зрения доминируют.
Глазные симптомы. Возникает синдром пульсирующего экзофтальма. При данном синдроме наблюдается одно- или двусторонним экзофтальм. Двусторонний экзофтальм обусловлен включением межсинусных коммуникаций, когда циркуляция крови из одной пещеристой пазухи в другую осуществляется через передний и задний интеркавернозные синусы и непарное базальное сосудистое сплетение. Очень редко причиной его является билатеральная каротидно-кавернозная фистула. Степень экзофтальма различна — от едва заметного выпячивания глазного яблока до выраженной протрузии, при которой веки не смыкаются над глазным яблоком. Репозиция глазного яблока, как правило, осуществляется легко и лишь иногда она невозможна вследствие выраженной местной болезненности. После прекращения давления глазное яблоко быстро занимает прежнее положение. Характерна пульсация глазного яблока. Развивается варикозное расширение преимущественно вен верхнего века и надбровья. Околоорбитальные кожные покровы отечны с синюшным оттенком. Наблюдаются гиперемия конъюнктивы, хемоз, расширение, извитость и пульсация венозных сосудов глазного яблока и глазницы с феноменом вибрации. Вены на глазном дне расширены, возможны отек или атрофия диска зрительного нерва. Зрение снижено. Почти всегда отмечается отклонение глазного яблока в обеих плоскостях (особенно кнаружи и вниз), что объясняется наибольшей концентрацией расширенных сосудов на верхней и внутренней стенках глазницы. Помимо изменений сосудов, отклонение глазного яблока может быть связано с поражением глазодвигательных нервов. Чаще встречается сочетанное, а не изолированное поражение III, IV и VI пар черепно-мозговых нервов. В случае изолированного поражения чаще возникает парез отводящего нерва.
Важным симптомом развития каротидно-кавернозных соустья является появление акустического феномена — больной слышит сосудистый шум в голове. Этот же шум слышит и врач при аускультации глазного яблока над верхним веком.
Достаточно редко при каротидно-кавернозного соустье возникает феномен перемежающего экзофтальма — быстрое выпячивание глазного яблока при сдавлении яремной вены на шее, при кашле, натуживании, максимальном сгибании и разгибании головы, и такое же быстрые исчезновением экзофтальма после устранения причин, вызвавших венозный застой.
Часто на стороне соустья возникает повышение внутриглазного давления (ВГД), а при де-компенсированном соустье иногда — резкое повышение ВГД по  типу острого приступа глаукомы. При этом на фоне экзофтальма быстро нарастают отек и напряжение тканей глазницы, хемоз, помутнение роговицы, мидриаз и ограничение подвижности глазного яблока.
При каротидно-кавернозном соустье характерно снижение давления в ЦАС, степень которого зависит от выраженности артерио-венозного шунтирования.
Данный синдром необходимо дифференцировать с переломом основания черепа, переломом костей орбиты, ретробульбарной гематомой, новообразованием и начинающейся флегмоной глазницы.

Синдромы аневризм сосудов головного мозга
Аневризмы артерий возникают вследствие врожденной неполноценности сосудистой стенки. Внешними факторами, приводящими к возникновению аневризм, являются атеросклероз, гипертоническая болезнь, в редких случаях инфекционные агенты.
Вследствие задержки обратного развития артерио-венозных связей, которые имеются в эмбриональном периоде, формируются артерио-венозные аневризмы. Для них характерно отсутствие капилляров и непосредственное попадание артериальной крови в вены. В результате резкого усиления кровотока наблюдается расширение артерий и вен с одновременным истончением их стенок.
В клинической картине артерио-венозных аневризм главными являются симптомы внутримозговых кровоизлияний и эпилептиформные припадки.
Клинические признаки и симптомы артериальных аневризм зависят от их формы и локализации.
Для «паралитической» (опухолеподобной) формы аневризм характерно их достаточно медленное увеличение, поэтому симптомы сдавления головного мозга развиваются медленно и сходны с течением доброкачественных опухолей базальных отделов мозга.
Напротив, для апоплексической формы свойственно острое внезапное начало. Первым и основным признаком разрыва аневризмы является внезапная острая головная боль. Практически одновременно с ней появляются тошнота, многократная рвота, наблюдается нарушение сознания; характерно быстрое нарастание признаков менингиального синдрома. В некоторых случаях возникают эпилептиформные припадки и развиваются нарушения психики. При исследовании ликвора обнаруживают кровь. В случае распространения крови в желудочки мозга заболевание протекает очень тяжело и обычно быстро заканчивается летальным исходом.
Глазные симптомы артериальных аневризм разнообразны и также обусловлены локализацией и видом аневризм.
При невскрывшихся аневризмах сосудов основания головного мозга, расположенных в местах бифуркации и анастомозирования сосудов, возникают поражения глазодвигательного, отводящего, блокового и тройничного нервов. Развиваются застойный диск, первичная или вторичная атрофия зрительных нервов, кровоизлияния в сетчатку. Наблюдается экзофтальм. Имеет место гомонимная или битемпоральная гемианопсия.
Для апоплексической формы артериальных аневризм характерными симптомами являются застойные диски зрительных нервов и глазодвигательные нарушения.

В зависимости от локализации аневризм внутренней сонной артерии, расположенных в пределах кавернозного синуса, выделяют несколько типов течения так называемого синдрома:

• при переднем синдроме кавернозного синуса возникают боли и нарушение чувствительности в зоне иннервации ветви тройничного нерва, а также параличи глазодвигательного, блокового и отводящего нервов;
• средний синдром кавернозного синуса характеризуется сочетанием поражения первой и второй ветвей тройничного нерва и глазодвигательным и расстройствам и;
• при заднем синдроме кавернозного синуса глазодвигательные нарушения возникают одновременно с появлением боли и нарушения чувствительности в зоне иннервации всех ветвей тройничного нерва.

Следует отметить, что при разрыве аневризм, расположенных в кавернозном синусе, возникают экстрадуральные кровоизлияния.
Наиболее выраженным является птоз — его развитию предшествует короткий период диплопии и нарушения зрения. В последующем функция внутренней прямой мышцы восстанавливается быстрее. Функция верхней прямой мышцы и мышцы, поднимающей верхнее веко, напротив, восстанавливается достаточно медленно. Помимо поражения глазодвигательного нерва, возможно развитие застойных ДЗН, односторонней атрофии зрительного нерва на стороне поражения, гомонимной гемианопсии.
Поскольку аневризмы бифуркации сонной артерии расположены в наружном углу хиазмы, при их развитии наблюдается гомонимная гемианопсия.
Для аневризмы вертебро-базилярной системы вследствие сдавления образований задней черепной ямки характерно появление нистагма, поражения тройничного и лицевого нервов.
Клинические признаки и симптомы артерио-венозных аневризм зависят от их локализации. Возникающие изменения могут быть преходящими. Нередко они неоднократно повторяются, что связано с многократными кровоизлияниями, возникающими при разрывах артерио-венозных аневризм. Наиболее часто (в 65% случаев) артерио-венозные аневризмы расположены в больших полушариях — чаше в теменной и лобной долях, реже в глубинных, медиально расположенных структурах мозга (в 15% случаев) и в задней черепной ямке (у 20% больных). Они могут иметь различные размеры — от микроаневризм до гигантских сосудистых конгломератов, вызывающих сдавление и атрофию прилежащих областей мозга.
Глазные симптомы артериовенозных аневризм характеризуются различными нарушениями зрения (гемианопсии), офтальмической мигренью, глазодвигательными нарушениями.