Болезни глаз у человека: симптомы, причины, признаки, лечение

Болезни оптического аппарата глаза

Оптический аппарат глаза служит для проецирования четкого изображения внешних объектов на сетчатку. К наиболее частым патологиям проецирующего аппарата глаза относятся нарушения преломления света и регуляции внутриглазного давления при глаукоме, а также нарушение прозрачности светопреломляющей системы, особенно при катаракте.

Нарушения рефракции. При нарушении рефракции наблюдаемые объекты не фокусируются на сетчатку.

При осевой близорукости (миопии) глазное яблоко растягивается, изображение фиксируется не на сетчатке, а перед ней. Реже встречается рефракционная близорукость, при которой наблюдается слишком сильное преломление света. В результате свет от удаленных объектов не сходится на сетчатке, что приводит к появлению нечетких изображений предметов, находящихся вдали. Это нарушение исправляется с помощью вогнутой линзы.

При дальнозоркости (гиперметропии) глазное яблоко или слишком короткое (осевая дальнозоркость), или преломление слишком слабое (рефракционная дальнозоркость). В результате свет, который исходит от объекта, расположенного вблизи, не сходится на сетчатке, и близко расположенные предметы выглядят размытыми.

С возрастом уменьшается пластичность хрусталика, а значит, и его максимальная кривизна при рассмотрении близко расположенных предметов. Это приводит к пресбиопии (старческая дальнозоркость).

Астигматизм. Поверхность глаза имеет не идеально сферическую форму. При правильном астигматизме радиусы кривизны хрусталика по горизонтальной и вертикальной осям различаются, квадрат вдалеке видится как прямоугольник. Это нарушение исправляется с помощью цилиндрической линзы. При астигматизме с косыми осями горизонтальная и вертикальная оси располагаются под углом друг к другу. Неправильный астигматизм возникает при рубцах.

Глаукома. В норме внутриглазное давление составляет около 10-20 мм рт. ст. Причины нарушения оттока — утолщение трабекулярной сети или сужение угла передней камеры глаза, оно наблюдается при короткой переднезадней оси глаза (осевая дальнозоркость) или при увеличении с возрастом толщины хрусталика. Кроме того, угол передней камеры глаза сужается при расширении зрачка, что вызывает утолщение основания радужной оболочки. Это происходит в темноте.

На начальных стадиях отмечается расширение слепого пятна и сужение периферического зрения с внутренней стороны. Меры лечения включают снижение внутриглазного давления путем сужения зрачка с использованием препаратов, влияющих на парасимпатическую нервную систему, и уменьшение образования внутриглазной жидкости, в ее образовании, так же как и в реабсорбции HCO₃^- в проксимальном канальце почек, участвует фермент карбоангидраза. Глаукома может развиваться без повышения внутриглазного давления при повреждении зрительного нерва, вероятно, вследствие снижения кровотока.

Катаракта. Прозрачность хрусталика зависит от содержания в нем воды. При сахарном диабете высокая концентрация глюкозы вызывает гликозилирование белков (образуются конечные продукты повышенного гликозилирования [AGE]). Их количество увеличивается с возрастом. При сахарном диабете в хрусталике также накапливается сорбитол.

Болезни сетчатки

В сетчатке выделяют два типа рецепторов: палочки и три различных типа колбочек. Колбочки отвечают за восприятие цвета. Основное количество колбочек располагается в зоне наибольшей остроты зрения, которая находится в центральной ямке сетчатки. Палочки отвечают за черно-белое зрение, особенно их много в периферических отделах сетчатки. Светочувствительные внешние сегменты фоторецепторов регулярно обновляются, а остатки пигментных эпителиальных клеток подвергаются фагоцитозу. Фоторецепторы передают возбуждение через биполярные клетки сетчатки в ганглиозные клетки.

При нарушении фагоцитоза пигментных эпителиальных клеток накапливаются продукты метаболизма, фоторецепторы дегенерируют, развивается пигментный ретинит. Дегенерация желтого пятна сетчатки, которая возникает в детстве (болезнь Штаргардта), вызвана генетическим дефектом АТФ-связывающего транспортного белка, который в норме экспрессируется в наружном сегменте фоторецепторов. Недостаток этого переносчика нарушает обновление наружных сегментов зрительных клеток. У гетерозигот с генетическим дефектом переносчика с возрастом усиливается дегенерация желтого пятна.

Электроретинограмма (ЭРГ). Когда свет падает на сетчатку, регистрируется разность потенциалов между роговицей и индифферентным электродом, помещенным на ухо. При вспышках света сначала генерируется а-волна, которая представляет собой сумму изменений потенциалов в рецепторах. За ней следует b-волна, которая образуется за счет изменения потенциалов биполярных и глиальных клеток, и с-волна вследствие изменения потенциалов клеток пигментного эпителия. При выключении света регистрируется d-волна — сумма возможных изменений потенциалов в фоторецепторах и мембран биполярных клеток (обратный потенциал).

Окклюзия центральной артерии вызывает гибель амакринных, биполярных и ганглиозных клеток, приводя к слепоте. Рецепторы и пигментный эпителий сохраняются, поскольку они снабжаются достаточным количеством кислорода через хориоидальные сосуды. На ЭРГ b-волна отсутствует, но сохраняются а- и с-волны. При отслойке сетчатки от пигментного эпителия изменений на ЭРГ не регистрируется. При полной отслойке сетчатки наступает полная слепота.

Диабетическая ретинопатия — наиболее распространенное заболевание сетчатки. Из-за повышенного поступления глюкозы клетки вокруг тонких кровеносных сосудов сетчатки (перициты) продуцируют сорбитол, набухают и сужают просвет сосудов. Утолщение стенок сосудов также происходит вследствие гликозилирования белков (AGE). Это приводит к ишемии тканей, образованию ангиотензина ll (All), который, в свою очередь, стимулирует синтез VEGF — сильного фактора ангиогенеза. Последствиями этого бывают ангиогенез, повышение проницаемости стенок сосудов, образование новых сосудов и кровоизлияния. Кровоизлияния снижают прозрачность стекловидного тела, ишемия разрушает сетчатку, в конечном итоге развивается слепота.

Куриная слепота. Зрительный пигмент состоит из 11-цис-ретинола, метаболита витамина А, и белка, который имеет различное строение в палочках и трех типах колбочек. При дефиците витамина А нарушается синтез зрительного пигмента в палочках и колбочках, что приводит к снижению восприятия света, особенно при низкой интенсивности (сумерки).

Функция колбочек — обеспечение цветового зрения. Пигменты колбочек, воспринимающих красный, зеленый и синий цвет, имеют разную спектральную чувствительность. Мутации генов соответствующих пигментов нарушают восприятие цвета. Частичная или полная потеря красного пигмента эритролаба обусловливает уменьшение чувствительности или невосприятие волн красного цвета и развитие протаномалии или протанопии соответственно. Нарушение образования зеленого пигмента хлоролаба вызывает дейтераномалию и дейтеранопию. Тританомалия или тританопия развивается при уменьшении количества или отсутствии голубого пигмента цианолаба, характеризуется снижением или полным отсутствием восприятия света в сине-фиолетовой области спектра. Поскольку гены красного и зеленого пигментов расположены в Х-хромосоме, красно-зеленая цветовая слепота у женщин встречается гораздо чаще, чем у мужчин.

При отсутствии колбочек человек видит только черно-белые изображения. Резко снижается острота зрения, поскольку при этой патологии зрительные функции выполняют палочки, расположенные парафовеально. Заболевание носит название палочковый монохроматизм или дневная слепота.

Для оценки цветового зрения используются таблицы проверки цветовосприятия, на которых написанное определенным цветом число правильно распознается только при наличии соответствующего пигмента в палочках.