Биохимический анализ мочи
Биохимическое исследование мочи предполагает определение (и уровня содержания) белка, сахара, ацетона и ацетоуксусной кислоты, желчных пигментов и уробилина.
В норме билирубин содержится в моче в минимальных, практически неопределяемых количествах. Повышение его уровня (билирубинурия) зачастую отмечается при поражениях печени или механическом нарушении оттока желчи. Следует помнить, что при патологии сначала в моче определяется не билирубин, а уробилин, отсутствующий в норме.
Наличие кетоновых тел в моче выявляется при активном распаде жирных кислот — ацетона, ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот. Обнаружение кетоновых тел в моче представляет особую диагностическую ценность при определении сахарного диабета. При анализе мочи здорового человека кетоновые тела не выявляются. В случае если в ходе общего анализа в моче, помимо кетоновых тел, выявляется глюкоза (глюкозурия), то больному в зависимости от прочих клинических проявлений, можно ставить диагнозы «диабетический ацидоз», «прекома» или «кома». Если же ацетон в моче присутствует, а глюкозы нет, то можно предположить ацидоз вследствие голодания. Кроме того, этот же результат может быть при ацидозе, обусловленном желудочно-кишечными расстройствами, тяжелыми токсикозами или отравлениями.
Присутствие в анализе мочи желчных кислот указывает на патологию печени. Уровень их содержания может быть различным: слабо положительным (+), положительным ( + + ) или резко положительным ( + + + ). Выделение желчных кислот с мочой говорит о серьезном поражении ткани печени, вследствие которого образованная в ее клетках желчь попадает не только в желчные пути и кишечник (что является нормой), но и в кровь. Определение наличия в моче желчных кислот заставляет врача предположить острый либо хронический гепатит, цирроз печени или же механическую желтуху, обусловленную обструкцией желчевыводящих путей. Этот показатель широко используется при проведении дифференциальной диагностики желтух. Наличие желчных кислот в моче может определяться и у пациентов, не имеющих желтушности кожных покровов.
В только что собранной моче здорового человека уробилин не определяется, но присутствует уробилиноген. При стоянии мочи из уробилиногена образуется уробилин. Именно уробилин определяет потемнение мочи, которое является важным диагностическим признаком гепатитов и заболеваний желчевыводящих путей, сопровождающихся желтухой. Следует отметить, что при нормальном функционировании печени уробилина в моче образуется настолько мало, что при обычном лабораторном исследовании он не определяется. Уровень уробилина может быть: слабо положительным (+), положительным (++) и резко положительным (+++). Наличие этого вещества в моче возможно при таких заболеваниях печени, как острые, хронические и токсические гепатиты, циррозы, обструкция желчевыводящих путей. Также уровень содержания уробилина в моче повышается при выраженном гемолизе (разрушении эритроцитов).
{module директ4}
При отсутствии патологий белок в общем анализе мочи не выявляется. Выделение белка с мочой имеет место у любого здорового человека. Однако оно настолько незначительно, что не определяется при этом исследовании. Наличие белка в моче, выявляемого в ходе общего анализа, получило название протеинурии. Важно помнить, что концентрация белка в порции мочи не может дать представления об общем количестве белка, которое теряет организм в течение суток. Поэтому для определения общего количества потерь белка необходимо исследовать всю собранную в течение суток мочу. В норме эта потеря не должна превышать 150 мг. Протеинурия способна быть функциональной и органической.
Функциональная протеинурия не является постоянным показателем. Она может отмечаться при воздействии на организм значительных внешних раздражителей, в частности при большой физической нагрузке, психоэмоциональном стрессе или лихорадочной реакции. В соответственно с раздражающим фактором различают маршевую, эмоциональную, холодовую, пальпаторную и ортостатиче-скую протеинурии. Также протеинурия способна наблюдаться после вегетативных кризов, колик, перенесенного инфаркта миокарда, приступа эпилепсии или инсульта. В этих случаях она не рассматривается в качестве патологического признака. В ряде ситуаций может возникнуть алиментарная протеинурия, обусловленная употреблением значительного количества белка с пищей. Она также не является патологией. Иногда функциональная протеинурия свидетельствует о предрасположенности к заболеванию гломерулонефритом.
Органическая протеинурия всегда является патологией и отличается стойкостью. В большинстве случаев она указывает на наличие патологических процессов в почках. Так называемая преренальная протеинурия обусловлена распадом тканей либо гемолизом эритроцитов. Ренальная протеинурия может указывать на развитие сахарного диабета, гломерулонефрит или коллагенозы, сопровождающиеся поражением почек. Постренальная протеинурия чаще является признаком патологии мочевыводящих путей, сопровождающейся воспалительной экссудацией.
Принято считать, что в моче глюкоза в норме отсутствует. Для объективного определения степени потери глюкозы с мочой оценивается ее суточный объем. Особенно важно это для пациентов с сахарным диабетом. При избыточном содержании в пищевом рационе фруктов могут отмечаться фруктозурия, пентозурия; на последних неделях беременности или после окончания лактации — лактозурия. При наличии ферментопатий, после употребления молока нередко наблюдается галактозурия. Указанные состояния могут ошибочно трактоваться во время лабораторных исследований как присутствие сахара в моче. Наличие глюкозы в моче может быть обусловлено повышением ее концентрации в крови до 9,9 ммоль/л и выше. Глюкозурия бывает связана с нарушениями процессов фильтрации и реабсорбции в почечных канальцах — почечная глюкозурия. Ренальная глюкозурия подразделяется на первичную и вторичную, возникающую на фоне хронических гломерулонефритов или при нефротическом синдроме. Помимо этого, глюкозурия может подразделяться на физиологическую и патологическую. Первая возникает, когда с пищей поступает значительное количество глюкозы, а организм не в состоянии всю ее усвоить в силу каких-либо причин. Патологическая глюкозурия может быть панкреатогенной (в частности диабетической) и непанкреатогенной, развивающейся на фоне раздражения центральной нервной системы, тиреотоксикоза, синдрома Иценко — Кушинга и некоторых патологий почек и печени. Врач обязан помнить, что, пока не исключен диагноз «сахарный диабет», проявление глюкозурии следует рассматривать в качестве симптома именно этого заболевания.