Сердечная недостаточность: что это такое, симптомы, лечение, признаки, причины, неотложная помощь, классификация

Что такое сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность (СН) — термин, описывающий состояние, когда сердце не способно производить адекватный сердечный выброс либо обеспечивать его при повышенном давлении наполнения (увеличенный приток к сердцу).

При лёгких формах СН сердечный выброс нормален (адекватен) в покое, но становится неадекватным (недостаточным), если повышается метаболизм.

На практике диагноз СН ставят, когда у больного развиваются симптомы низкого сердечного выброса, лёгочного или системного венозного застоя.

Хорошее лечение зависит от этиологии. В некоторых ситуациях необходимо использовать конкретные препараты, нацеленные на устранение провоцирующего фактора.

СН часто развивается вследствие ИБС, поражает пожилых людей и нередко приводит к инвалидности. Преобладание СН составляет 1% в группе лиц 50—59 лет, 5—10% у пациентов в возрасте 80-89 лет.

Хотя лечить прежде всего следует не СН, а причину, её вызвавшую, СН — признак неблагоприятного прогноза. Около 50% больных с серьёзной СН из-за дисфункции ЛЖ погибают в течение следующих 2 лет. Множество больных умирают из-за фатальных желудочковых аритмий или инфаркта миокарда.

При сердечной недостаточности у взрослых пациентов с ВПС необходимо исключить ее острые причины.

Наиболее распространены следующие:

• Аритмия.
• Инфекция.
• Острая ишемия.

Гемодинамика у взрослых пациентов с ВПС часто очень неустойчива, резервные возможности сердца минимальны, поэтому даже самые незначительные изменения состояния могут вызвать серьезные нарушения. Следует ожидать возрастания числа неотложных ситуаций, обусловленных декомпенсацией сердечной недостаточности, т. к. растет количество взрослых людей с единственным желудочком (морфологически ПЖ), а также с другими сложными отклонениями в анатомии сердца; возраст этих пациентов увеличивается. По таким же причинам может расти число потенциальных кандидатов на трансплантаты сердца, но лимитирующими факторами остаются дефицит органов, нечеткость показаний и сроков трансплантации для больных с ВПС.

Чтобы были понятны причины и механизмы развития сердечной недостаточности, нужно кратко напомнить офизиологических механизмах сокращения мышечного волокна сердца. В мышце сердца имеются пять белков, которые определяют механизм сокращения: миозин, актин, тропомиозин, тропонин и кальмодулин. Соединение белков и их взаимное перемещение происходят за счет энергии аденозинтрифосфата (АТФ). Регулирующую роль при этом осуществляет тропонин, который образует комплекс с ионом кальция. Во время возбуждения и сокращения ионы Na⁺ вытесняют Са²⁺, что приводит к разрушению Сатропонинового комплекса.

Восстановление АТФ может происходить в присутствии кислорода и без него. Однако в последнем случае этот процесс протекает приблизительно в 6—8 раз медленнее, поэтому хорошее снабжение кислородом является необходимым условием для правильного и полного восстановления АТФ во время диастолы.

К нарушению сокращения могут вести следующие моменты:

1. нарушение концентрации ионов в мышце сердца (уменьшение ионов калия и увеличение натрия);
2. уменьшение содержания в мышце сердца богатых энергией фосфатных соединений — АТФ и креатинфосфокиназы (КФК);
3. нарушение скорости восстановления АТФ в связи с гипоксией;
4. экстракардиальные инотропные взаимодействия.

Пути, ведущие к развитию этих нарушений, могут быть различны. Сейчас существует 2 формы сердечной недостаточности — энергодинамическую (от повреждения) и гемодинамическую (от переутомления).

Энергодинамигеская форма характеризуется снижением образования энергии в миокарде или уменьшением эффективности обмена в мышце сердца, что нарушает его сократительную функцию.

При гемодинамической форме недостаточность развивается вследствие перегрузки, созданной патологическими изменениями в самом сердце или магистральных сосудах, т. е. пороками, гипертонией большого и малого круга. Реже перегрузка может быть вызвана анемией или гипертиреозом. При этой форме процесс образования энергии резко увеличен, развиваемое миокардом напряжение повышено, общая работа, выполняемая сердцем, увеличена, однако эффективность ее и внешняя работа всегда снижены (но при анемиях увеличены).

Смешанная форма характеризуется сочетанием двух перечисленных факторов — повреждения и перегрузки — и встречается в клинической практике довольно часто (например, при ревматическом повреждении миокарда и клапанов).

Среди основных параметров, определяющих сократительную активность миокарда, являются:

• количество крови, поступающей в систолу из ЛЖ в аорту (фракция изгнания),
• скорость укорочения (V_c) — определяется по разнице в диаметре ЛЖ в систолу и диастолу (в сантиметрах), отнесенной к длительности периода изгнания (в секундах).

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) развивается вследствие нарушено сократительной активности миокарда и клинически проявляется увеличением венозного давления, тахикардией и т. д.

Типы сердечной недостаточности

Сердечную недостаточность можно описать или классифицировать несколькими способами.

Левожелудочковая, правожелудочковая и бивентрикулярная СН

«Левое сердце» — термин, включающий в себя ЛП и ЛЖ, митральный и аортальный клапан; термин «правое сердце» объединяет ПП, ПЖ, трикуспидальный клапан и клапан лёгочной артерии.

• Левожелудочковая СН. Наблюдается снижение выброса ЛЖ и/или увеличение давления в ЛП или лёгочных венах. Острое повышение давления в ЛП может вызвать застой в лёгких или их отёк; постепенное увеличение давления в ЛП, как при митральном стенозе, приводит к рефлекторной лёгочной вазоконстрикции, которая «защищает» больного от отёка лёгких ценой постепенно развивающейся лёгочной гипертензии.
• Правожелудочковая СН. Снижение выброса ПЖ при любом значении давления в ПП. Причины изолированной недостаточности ПЖ включают лёгочные заболевания (cor pulmonare), множественные лёгочные эмболы и стеноз устья лёгочной артерии.
• Бивентрикулярная СН. Недостаточность ПЖ и ЛЖ развивается из-за процесса, поражающего оба желудочка, или из-за заболевания левых отделов сердца, при которых повышается давление в ЛП, развивается лёгочная гипертензия, которая приводит к недостаточности ПЖ.

Диастолическая и систолическая дисфункция

СН может развиться как результат нарушенной сократимости миокарда (систолическая дисфункция) или плохого кровенаполнения желудочков.

Гиперсистолическая сердечная недостаточность

Состояния, связанные с очень высоким сердечным выбросом (большой артериовенозный шунт, болезнь «бери-бери», выраженная анемия или тиреотоксикоз), могут иногда вызывать СН. В этих случаях имеются дополнительные причины для её развития.

Острая и хроническая сердечная недостаточность

СН может развиться внезапно, как при инфаркте миокарда, или постепенно, как при прогрессирующем заболевании клапанов сердца (пороки сердца). При постепенном ухудшении функции сердца наблюдается ряд компенсаторных изменений.

Выражение «компенсированная СН» используется для того, чтобы описать больного с нарушенной функцией сердца, у которого адаптационные изменения предотвратили развитие клинических симптомов СН. Небольшое нарушение, такое, как неспецифическая инфекция или фибрилляция предсердий, может спровоцировать развитие острой СН. Острая левожелудочковая СН впервые может развиваться сама по себе либо в качестве эпизода декомпенсации другого хронического заболевания.

Причины сердечной недостаточности

У больных без поражения клапанов первичная СН — следствие снижения сердечного выброса, которое вызвано нарушением функции желудочков. Активируются нейрогормональные механизмы, которые в нормальных условиях поддерживают функцию сердца, но в условиях дисфункции желудочков приводят к опасному увеличению пред- и постнагрузки. Порочный круг развивается при дальнейшем снижении сердечного выброса, что вызовет ещё большую активацию нейрогормональных связей, увеличивая периферическое сосудистое сопротивление.

После инфаркта миокарда сократимость сердца снижена, а нейрогормональная активация приводит к гипертрофии здоровых участков миокарда и истончению и дилатации места повреждения (развивается так называемое ремоделирование). Это обусловливает дальнейшее снижение сократимости миокарда и ухудшает течение СН.

Причинами сердечно-сосудистой недостаточности могут быть:

• Ишемическая болезнь сердца: выявляется примерно у 70% реанимированных пациентов и является самым распространенным основным заболеванием у пациентов с остановкой сердца
• Неишемические кардиомиопатии (например, дилатационные или гипертрофические кардиомиопатии, синдром Бругада)
• Миокардит
• Сердечная недостаточность
• Клапанный порок сердца (например, стеноз аортального клапана)
• Тампонада сердца
• Нарушения сердечного ритма (например, синдром удлиненного QT, синдром WPW)
• Острая дыхательная недостаточность, гипоксия (например, обструкция дыхательных путей вследствие аспирации, травмы, бронхоконстрикции, отека или воспаления)
• Гиповолемия
• Гипотензия
• Нарушения электролитов
• Ацидоз (например, почечная недостаточность)
• Церебральная ишемия или кровоизлияние
• Эпилепсия
• Интоксикации
• Эмболия легких
• Клапанный пневмоторакс.

Понятие «шок» обозначает генерализованную недостаточность кровообращения с нарушением микроциркуляции, что в итоге приводит к нарушению соотношения между поступлением кислорода и потребностью в кислороде.

При шоке выделяют четыре основных патофизиологических механизма (нарушения):

• Кардиогенное нарушение:
  
  • инфаркт миокарда, кардиомиопатия
  • аритмии (брадикария, тахикардия)
  • дисфункция сердечных клапанов/сосочковых мышц сердца
• Гиповолемия:
  
  • потери воды и соли
  • потеря плазмы
  • геморрагии (кровотечения без травмы)
  • травма (кровотечение и травма тканей)
• Обструкция:
  
  • эмболия легочной артерии
  • стеноз аортального клапана
  • пневмоторакс
  • тампонада перикарда
• Нарушение распределения крови (диспропорция в распределении, вазодилатация):
  
  • сепсис
  • нейрогенные причины: травма спинного мозга, инфаркт ствола головного мозга, повышение внутричерепного давления, спинальная анестезия
  • анафилаксия.

Патофизиологические изменения зависят, главным образом, от основной причины шока.

Причины развития ХСН разнообразны. Чаще она развивается при ИБС, особенно после развития ИМ. Второй по частоте причиной появления ХСН является гипертоническая болезнь, которая приводит к длительной перегрузке сердечной мышцы, а также развитию атеросклероза.

Причины сердечной недостаточности:

• перегрузка давлением;
• перегрузка объемом;
• поражение миокарда.

Заболевания: ИМ, кардиосклероз, ГБ, пороки сердца, перикардит.

Дефекты, при которых развивается сердечная недостаточность

• Патология клапанов левых отделов сердца.
• ТМА после операций Мастарда или Сеннинга и врожденная корригированная ТМА.
• Дисфункция левого желудочка у пациентов с тетрадой Фалло (ТФ).

Дефекты, при которых развивается недостаточность правых отделов сердца

• Пациенты после операции Фонтена.
• Легочная гипертензия/синдром Эйзенменгера.
• Патология клапанов правых отделов сердца (трикуспидального и легочного).
• Пациенты после операции Мастарда с внутрипредсердной обструкцией.
• Пожилые пациенты с неоперированным или оперированным в поздние сроки ДМПП.

Симптомы и признаки сердечной недостаточности

Угрожающие симптомы:

• Признаки шока (бледность, потливость, холодные конечности, ограничение сознания, артериальная гипотония)
• Обморок
• Признаки сердечной недостаточности (влажные/клокочущие шумы при дыхании в случае отека легких, набухшие шейные вены, застойная печень)
• Признаки ишемии миокарда.

Тахикардия, развивающаяся вслед за этим, первоначально является компенсаторным процессом, так как вследствие увеличения венозного давления желудочки начинают сокращаться чаще, пытаясь таким образом ликвидировать застойные явления.

При этом развивается гипертрофия миокарда.

Гипертрофия бывает концентрической и эксцентрической. Появление гипертрофии сопровождается диастолической дисфункцией. Это связано с включением компенсаторных механизмов согласно закону Франка — Старлинга. В результате происходит констрикция периферических сосудов. «Запущенный» механизм гиперактивности нейрогормонов является необратимым процессом, поэтому вслед за гипертрофией (диастолическая дисфункция) начинает развиваться систолическая дисфункция, результатом которой является развитие дилатации.

Дилатация сердца — увеличение его размеров — является следствием укорочения диастолы при тахикардии. Поэтому увеличение размеров сердца — проявление сердечной недостаточности. Первоначально наступает тоногенная, а затем и миогенная дилатация. Первая развивается в начальном периоде компенсации, когда отмечается сочетание расширения полостей с гипертрофией мускулатуры сердца. В этом периоде нарастает сердечная недостаточность, сокращения сердечной мышцы становятся более вялыми, а верхушечный толчок — слабым.

Увеличение массы циркулирующей крови происходит в порядке компенсации вслед за перечисленными признаками и объясняется, с одной стороны, тканевой гипоксией, требующей увеличения массы крови, а с другой — самими застойными явлениями. Увеличение ОЦК приводит к прогрессированию нагрузки давлением, что способствует дилатации сердечных полостей и прогрессированию сердечной недостаточности.

Изменение скорости кровотока происходит вследствие увеличения массы циркулирующей крови. В результате наблюдается более медленное перемещение крови по капиллярам, в результате чего поглощение кислорода тканями повышается. Иногда даже отмечается умеренный эритроцитоз.

Кроме этих общих признаков сердечной недостаточности существует еще ряд более мелких и часто необязательных. Среди них следует указать на цианоз и акроцианоз, застой в легких, увеличение печени.

Цианоз обусловлен наличием значительного количества восстановленного гемоглобина. Различают два варианта цианоза — центральный и периферический. Кожа при них имеет темно-красный или сине-фиолетовый оттенок, при острой сердечной недостаточности (в том числе при кардиогенном коллапсе) — пепельно-серый (сужение сосудов).

При периферическом цианозе кожа холодная, так как кровоток замедлен. При центральном цианозе кожа имеет нормальную температуру, поскольку скорость кровотока не изменена. Периферический цианоз отличается тем, что при надавливании пальцем на кожу образуется бледное пятно, которое постепенно краснеет (диафрагмальный феномен) и затем становится ярко-красным.

В чистом виде центральный цианоз встречается при поражении легких (эмфизема) или наличии артериовенозного шунта.

К появлению цианоза при патологии сердца и сосудов ведут изменения в легких, затрудняющие оксигенацию (застой, фиброз и т. д.), уменьшению кровотока и увеличению утилизации кислорода, что приводит к нарастанию артериовенозной разницы и накоплению восстановленного гемоглобина.

Застой в легких может возникать остро и хронически. В стадии хронического застоя легкое становится более плотным, теряет эластичность. В альвеолах появляется серозный транссудат, в бронхах — выпот. Объективно — влажные хрипы, рентгенологически — застойные явления. Однако надо помнить, что ослабление работы ПЖ приводит к уменьшению застойных явлений в легких, и это может сопровождаться субъективным улучшением, хотя степень сердечной недостаточности при этом нарастает.

Печень первоначально умеренно плотная, край ее округлый и болезненный. Последний симптом связан с перерастяжением глиссоновой капсулы, особенно часто он отмечается при быстром увеличении печени.

При длительном существовании застойных явлений в печени развивается фиброзная ткань, которая разрастается вокруг центральной вены (так как первоначально отмечается ее расширение), а затем появляется и фиброз. Таким образом, в центральных участках развиваются атрофия и склероз. В этих случаях печень большая, плотная, не уменьшается даже при снижении симптомов сердечной недостаточности, край ее довольно острый. Это сердечный цирроз печени, появляющийся преимущественно при застое в большом круге, т. е. при слабости ПЖ. Основные механизмы развития сердечной недостаточности приведены ниже.

В случае появления у больного всех или некоторых из перечисленных признаков говорят о хронической сердечной недостаточности.

Классификация хронической сердечной недостаточности

По выраженности различают три степени хронической сердечной недостаточности.

• I степень — тахикардия и одышка при движении, легкие отеки на ногах к вечеру. Все указанные симптомы ликвидируются в состоянии покоя и после отдыха. Медикаментозная терапия не требуется.
• II степень — тахикардия и одышка даже в состоянии покоя, отеки постоянно сохраняются. Цианоз. Требуется медикаментозная терапия, которая достаточно эффективна.
• III степень — большие постоянные отеки, цирротическая печень. Одышка даже в состоянии покоя. Выраженный цианоз, тахикардия. Отмечаются дистрофические изменения внутренних органов. Медикаментозная терапия малоэффективна.

Ежегодная летальность при II—III классах составляет 15—20 %, при IV классе — более 50 %.

Следует отметить, что ХСН можно подразделить по преимущественному поражению желочков сердца на левожелудочковую и правожелудочковую.

Острая сердечная недостаточность — остро наступающая слабость сердца, преимущественно по левожелудочковому типу. В большинстве случаев она развивается вследствие резко наступающей перегрузки сердца, например при ГБ или остром нарушении питания миокарда, что сопровождается нарушением насосной функции сердца.

Клинически — это сердечная астма. Для нее характерно остро наступающее ощущение нехватки воздуха (удушье), больные занимают сидячее положение. Затем появляются резкое учащение дыхания, кашель с отделением большого количества пенистой мокроты, окрашенной кровью, клокочущее дыхание. Объективно — одышка, цианоз, выраженная потливость, тахикардия. В легких наблюдаются хрипы, выявляющиеся с обеих сторон и слышных на расстоянии. Степень их распространения определяет тяжесть астматического состояния.

Диагностика недостаточности кровообращения

• Первичное обследование по схеме «ABODE»:
  • Airway: проходимость воздуха — свободны или нет дыхательные пути
  • Breathing: дыхание с точки зрения количества и качества: видеть —слышать — чувствовать
  • Circulation: наличие или отсутствие циркуляции крови, при наличии: качество (пульс, перфузия, цвет кожи, давление крови)
  • Disability: неврологические нарушения: сознание (пациент бодрствует, можно разбудить, нет реакции)
  • Exposure: экспозиция: осмотр всего тела (травмы, цвет кожи и т.д.)
• Мониторинг кровообращения:
  • ЭКГ (по возможности 12-канальная ЭКГ). ЭКГ должна ответить на вопросы:
    • есть ли вообще электрическая активность?
      частота сердечных сокращений? (тахикардия или брадикардия)
    • какой характер ритма? (регулярный или нерегулярный [синусный ритм, фибрилляция предсердий, вентрикулярный заместительный ритм, суправентрикулярные или вентрикулярные экстрасистолы])
    • наличие активности желудочков? (есть ли QRS-комплексы? Нормальной ширины?)
    • есть ли активность предсердий? (есть ли Р-волны? Время интервала PQ нормальное? (см. также главу Г-5)
  • измерение давления крови
  • пульсоксиметрия
• Эхокардиография:
  Если ЭКГ показывает электрическую активность, но пульс не прощупывается, имеет место беспульсовая электрическая активность (PEA) или электромеханическая диссоциация (EMD). В таких случаях следует выполнить эхокардиографию, поскольку часто распознается некоторая остаточная сердечная функция и, следовательно, имеет место «псевдо-EMD». Пациенты с остаточной функцией имеют лучший прогноз, чем пациенты с «правильной» EMD (= асистолия) и поэтому подлежат интенсивной терапии.

Простые анализы (моча, электролиты, гемоглобин, функция щитовидной железы, ЭКГ, рентгеноскопия грудной клетки) помогут установить природу и тяжесть заболевания сердца, а также выявить осложнения. Мозговой натрийуретический пептид при СН выше нормы, что можно учитывать при скрининговом исследовании у больных с одышкой и отёками.

Эхо КГ следует делать всем больным, так как это позволяет:

• определить этиологию;
• выявить клапанное поражение, о котором ранее не было известно, и другие состояния, требующие специального лечения;
• выявить больных, которым будет полезна длительная терапия препаратами типа иАПФ.

Острая левожелудочковая СН

Острая недавно возникшая левожелудочковая СН обычно начинается с внезапного развития одышки, которая быстро переходит в острый респираторный дистресс-синдром, ортопноэ, прострацию. Этому часто сопутствует какое-либо другое острое состояние, такое как инфаркт миокарда. Больной возбуждён, бледен, покрыт липким потом, конечности холодные. Выраженная брадикардия или тахикардия может указывать на остро развивающуюся СН.

Давление в яремных венах обычно повышено, что связано с перегрузкой жидкостью или недостаточностью ПЖ. При впервые возникшей острой СН дилатация желудочков ещё не развилась и верхушка сердца не смещена. При аускультации слышны шумы повреждённого клапана или перегородки или же определяется ритм галопа.

В базальных отделах лёгких выслушивается крепитация, что указывает на отёк лёгких.

Острая СН на фоне хронической СН будет иметь дополнительные клинические признаки длительно существующего заболевания. Следует иметь в виду потенциальные триггеры, такие как неспецифическая инфекция верхних дыхательных путей или неправильная отмена диуретической терапии.

Хроническая сердечная недостаточность

У больных с ХСН течение заболевания постоянное, с периодами стабильности и декомпенсации; ухудшающееся при декомпенсации состояние может потребовать госпитализации.

Низкий сердечный выброс вызывает усталость, утомляемость, апатию, плохую переносимость физических нагрузок; холодные конечности, низкое АД. Низкая почечная перфузия обусловливает олигурию и повышение уровня креатинина.

Отёк лёгких связан с левожелудочковой СН, проявляется одышкой, ортопноэ, пароксизмальной ночной одышкой.

Правожелудочковая СН проявляется высоким давлением в яремных венах, периферическими отёками. У амбулаторных пациентов отёки затрагивают лодыжки, тогда как у лежачих больных отёки расположены на крестце и бедрах. Иногда встречается асцит и плевральный выпот. СН не является единственной причиной отёков.

ХСН иногда сопровождается потерей массы тела (сердечная кахексия), вызванной анорексией; атрофией скелетных мышц вследствие сниженной двигательной активности.

Осложнения

При прогрессировании СН разививается ряд неспецифических осложнений:

• Почечная недостаточность вызвана плохой почечной перфузией может обостриться при назначении диуретиков, иАПФ.
• Гипокалиемия может быть результатом терапии салуретиками или гиперальдостеронизмом, развившимся при активации РААС, нарушенном обмене альдостерона из-за застоя крови в печени. Большинство калия сосредоточено в межклеточном пространстве, могут истощаться запасы межклеточного калия, тогда как уровень калия плазмы будет в пределах нормы.
• Гиперкалиемия развивается, когда назначают комбинацию иАПФ и спиронолактона (оба вызывают задержку калия) на фоне дисфункции почек.
• Гипонатриемия встречается при тяжёлой СН и возникает вследствие длительной диуретической терапии, неадекватной задержки жидкости на фоне высокой секреции АДГ или при отказе клеточного ионного насоса. Это плохой прогностический признак.

Нарушение функции печени бывает результатом застоя крови и плохой артериальной перфузии, которая часто вызывает нерезкую желтушность кожи и нарушение функции печени, что снижает синтез факторов свёртывания и делает сложным проведение антикоагулянтной терапии. Тромбоэмболия. Тромбоз глубоких вен и лёгочная эмболия случаются из-за низкого сердечного выброса и длительной иммобилизации, тогда как системные эмболы связаны с аритмией, внутрисердечным тромбообразованием.

Аритмии предсердий и желудочков очень часто вызваны электролитными нарушениями (гипокалиемия, гипомагниемия), предшествующей структурной болезнью сердца, проаритмическим эффектом циркулирующих катехоламинов и некоторыми лекарствами (дигоксин). У 50% больных с СН наступает внезапная смерть вследствие желудочковой аритмии.

Лечение сердечной недостаточности

Как можно более ранняя консультация специалиста.

• Выявить причину - очевидно, что диуретики при значительном стенозе малоэффективны!
• Пытаться как можно быстрее восстановить синусовый ритм у пациентов с сердечной недостаточностью.
• При анатомических пороках медикаментозное лечение неэффективно.
• Использовать стандартные методы лечения сердечной недостаточности, включая диуретики, с осторожностью назначать сосудорасширяющие средства.

Если достаточное кровообращение отсутствует, необходимо приступать к реанимационным мероприятиям.

Лечение сердечной недостаточности у взрослых пациентов с ВПС

Лечение острого отёка лёгких

Состояние требует срочного выполнения следующих действий.

• Следует посадить пациента, чтобы уменьшить застой в лёгких.
• Дать кислород (высокой скорости потока, сильной концентрации). Неинвазивную положительную вентиляцию под давлением осуществляют с помощью дыхательной маски, что способствует быстрому клиническому улучшению.
• Больной должен принять нитраты.

Внутривенные опиаты рекомендуют с осторожностью. Это снижает симпатически опосредованную периферическую вазоконстрикцию, но увеличивает риск усиления гипоксии и гиперкапнии.

Если этих мероприятий оказывается недостаточно, то можно назначить инотропные препараты для усиления сердечного выброса.

Лечение хронической сердечной недостаточности

Общие мероприятия

Тщательно продуманное ознакомление больных и их родственников с причинами и методами лечения СН позволяет добиться их абсолютного доверия к плану лечения. Некоторым больным необходимо ежедневно взвешиваться и в зависимости от результата регулировать диуретическую терапию.

Больным с ИБС необходимы меры вторичной профилактики, такие как низкие дозы аспирина и липидснижающая терапия.

Лекарственная терапия

Функцию сердца можно улучшить, если оптимизировать преднагрузку или уменьшить постнагрузку.

Диуретики

Как правило, это препараты первой линии. При сердечной недостаточности диуретики усиливают экскрецию (выделение) натрия, что приводит к снижению объёма крови и плазмы, а также к небольшому, но значимому снижению дилатации артерий и вен. Следовательно, диуретики снижают преднагрузку. Хотя уменьшение преднагрузки приводит к некоторому снижению сердечного выброса, кривая Старлинга при СН такая пологая, что на практике происходит значительное и благоприятное снижение давления наполнения желудочков.

У некоторых больных с ХСН, особенно с хроническим нарушением функции почек, отёки могут сохраняться, несмотря на пероральный приём петлевых диуретиков. У некоторых больных внутривенное введение 10 мг фуросемида может инициировать диурез.

Вазодилататоры

Вазодилататоры полезны при ХСН; венодилататоры (нитраты) уменьшают преднагрузку, артериодилататоры (гидралазин) снижают постнагрузку. Однако их использование ограничено из-за плохой лекарственной переносимости.

иАПФ

Появление препаратов этой группы позволило далеко продвинуться в лечении СН. Порочный круг нейрогормональной активации является основой среднетяжёлой и тяжёлой СН; иАПФ разрывают этот порочный круг, не позволяя ангиотензину I превратиться в ангиотензин II.

Основное преимущество иАПФ при лечении СН — уменьшение постнагрузки.

К сожалению, данные препараты могут вызывать выраженную ортостатическую гипотонию. Более того, существует эффект первой дозы в виде значительного снижения АД, особенно если иАПФ был принят в условиях уже имеющейся гипотонии, гиповолемии или гипонатриемии, после предшествующей терапии диуретиками; больше всего это касается пожилых людей. Стабильными пациентами без гипотонии иАПФ переносятся хорошо. При развитии гипотонии можно приподнять ножной конец кровати вверх и ввести внутривенно солевой раствор.

Блокаторы ангиотензиновых рецепторов

Примеры терапии — лозартан, кандесартан или валсартан. К сожалению, они обладают всеми побочными эффектами иАПФ, включая почечную дисфункцию.

β-Адреноблокаторы (β-блокаторы)

Препараты действуют на вредные эффекты повышенного тонуса симпатической системы. При назначении в обычной дозе они могут вызвать острую СН на фоне хронической СН, но если дозу повышать постепенно (например, начать с бисопролола и постепенно увеличивать) под тщательным контролем состояния больного, β-адреноблокаторы увеличивают фракцию выброса, уменьшают выраженность симптомов, сокращают частоту госпитализации.

Дигоксин

Является препаратом выбора у больных с СН, позволяя добиться адекватной частоты сокращения желудочков и небольшого положительного инотропного эффекта. Дозировки и побочные эффекты обсуждаются далее.

Амиодарон

Этот мощный антиаритмический препарат бывает полезен больным с плохой функцией ЛЖ. Единственное применение — аритмии с наличием клинической симптоматики. Его не следует назначать как профилактическое средство больным, не имеющим симптомов нарушения ритма.

Имплантируемые дефибрилляторы и ресинхронизирующая терапия

У больных с признаками желудочковой аритмии и СН прогноз весьма неблагоприятен. Независимо от ответа на антиаритмическую терапию, в каждом случае следует рассматривать вариант имплантации дефибриллятора. У больных с выраженной задержкой внутрижелудочкового проведения импульса удлинённая деполяризация может вызывать несинхронное сокращение ЛЖ. Когда этому сопутствует тяжёлая СН, следует проводить ресинхронизирующую терапию, при которой правый и левый желудочек сокращаются одновременно, что позволяет добиться более координированного сокращения ЛЖ.

Реваскуляризация

Шунтирование коронарных артерий или чрескожное вмешательство на них увеличивает функционирование гибернирующего из-за недостаточного кровоснабжения миокарда и может использоваться для лечения специально подобранных больных с СН и ИБС. При необходимости можно выявить участки гибернирующего миокарда при помощи стресс-ЭхоКГ и специальных ядерных методик.

Трансплантация сердца

Трансплантация сердца — устоявшийся и успешный метод терапии больных с трудноизлечимой СН. Наиболее частые показания — ИБС и дилатационная кардиомиопатия. Появление циклоспорина как средства подавления иммунитета повысило выживаемость в течение 1 года до 90% и выше. Нехватка доноров ограничивает использование трансплантации, поэтому обычно донорские органы пересаживают молодым больным с тяжёлой симптоматикой.

Трансплантация сердца противопоказана больным с заболеванием лёгочных сосудов, вызванным длительно существующей СН, со сложными врождёнными заболеваниями сердца (синдром Эйзенменгера), с первичной лёгочной гипертензией. Вместе с тем пересадка комплекса сердце—лёгкие при синдроме Эйзенменгера весьма полезна.

Хотя пересадка сердца, как правило, улучшает качество жизни рецепиента, возможны серьёзные осложнения.

• Отторжение. Несмотря на рутинное применение циклоспорина А, азатиоприна и кортико-стероидов, отторжение происходит довольно часто и проявляется СН, аритмией или изменениями на ЭКГ; для диагностики необходима биопсия сердца до начала лечения высокими дозами кортикостероидов.
• Быстрое развитие атеросклероза. Рецидивирующая СН часто связана с прогрессирующим атеросклерозом коронарных артерий донорского сердца. Это состояние не ограничивается лицами, которым делали трансплантацию по поводу болезни коронарных артерий, и, вероятнее всего, бывает проявлением хронического отторжения. Стенокардия редко встречается, так как сердце денервировано.
• Инфекция. Оппортунистическая инфекция цитомегаловирусом или Aspergillus остаётся главной причиной смерти реципиентов после трансплантации.

Сердечная недостаточность у пожилых

• Заболеваемость с возрастом повышается, достигая 5—10% у лиц старше 70 лет.
• Часто выражена диастолическая дисфункция.
• Ингибиторы АПФ улучшают состояние пациентов и снижают летальность, однако их приём связан с вероятностью развития ортостатической гипотензии.
• Обычно необходимы петлевые диуретики, однако при недержании мочи или гиперплазии предстательной железы переносимость их может быть плохой

Устройства, помогающие работе желудочков

Количество донорских органов весьма ограничено, что стало причиной появления устройств, помогающих работе желудочков (УПРЖ). УПРЖ послужили «мостиком» к пересадке сердца, а ранее их применяли в качестве потенциальной длительной или целевой терапии. Они улучшают сердечный выброс, используя ролик, центрифужный или пульсирующий насос, в некоторых случаях имплантируемый и переносной. Эти приборы отсасывают кровь через канюлю, установленную в предсердие или верхушку желудочка, и нагнетают её в лёгочную артерию или аорту. УПРЖ сделаны не только для того, чтобы разгрузить желудочки, но и чтобы поддержать малый и большой круги кровообращения. Их широкое распространение ограничено из-за осложнений: геморрагий, системной эмболии, инфекции, нейрогенных и почечных последствий.