Объективное исследование больного при заболеваниях сердца и сосудов

При значительно увеличенном сердце эта поза особенно строго соблюдается больными; иногда такие больные, как и больные с выпотным перикардитом, находят облегчение в коленно-локтевом положении или склонившись вперед и перегнувшись туловищем через подушки. Повидимому, в этих условиях наиболее облегчается кровообращение в малом кругу, в частности, поступление крови из легочных вен в левое сердце, тогда как попытка принять лежачее положение на спине ведет к резкому усилению одышки, к- появлению кашля и т. д. Больные с упорно повторяющимися приступами сердечной астмы часто неделями остаются в сидячем положении в кресле с опущенными на пол отекшими ногами и спят, склонив голову на прикроватный столик. Присоединение недостаточности правого сердца, даже при развитии асцита и анасарки, нередко облегчает одышку и приступы удушья.
Сердечные больные часто не могут спать на левом боку из-за неприятных ощущений, поэтому врач при исследовании должен задавать больным соответствующий вопрос.
При застое крови только в системе полых вен, в большом кругу и отсутствии переполнения вен малого круга одышка у сердечных больных выражена незначительно, и часто они могут лежать в постели без подголовника, например, при слипчивом перикардите или изолированном пороке трехстворчатого клапана.
Больные с сосудистой недостаточностью (коллапсом) чувствуют себя лучше лежа в горизонтальном положении, при попытке же сесть или встать усиливается склонность к обмороку вследствие уменьшения притока крови к сердцу и мозгу (ортостатический коллапс).
У больного с сердечно-сосудистыми нарушениями имеет диагностическое значение и резкая бледность покровов, наблюдающаяся при тяжелом ревматическом кардите, недостаточности аортальных клапанов, подостром септическом эндокардите, коллапсе; резкая бледность у больного в молодом возрасте с жалобами, характерными для стенокардии, может навести на мысль о кровотечении как причине острой коронарной недостаточности, что бывает и при здоровом сердце, например, при кровоточащей пептической язве и т. д. Отеки, одышка, даже расширение сердца у пожилого больного с бледножелтушными покровами могут заставить предположить злокачественное малокровие, протекающее с безбелковыми отеками, анемической одышкой и дистрофией миокарда. Лечение печеночными препаратами по мере улучшения состава крови приводит к ликвидации этих гемодинамических нарушений.
При осмотре больного не следует упускать из виду изменение формы пальцев в виде барабанных палочек или ногтей в виде часового стекла, что может указывать: 1) на подострый септический эндокардит, 2) на врожденный порок сердца при наличии резкого цианоза, 3) на сердечную недостаточность в результате бронхоэктазий, при которых пальцы в виде барабанных палочек встречаются вообще наиболее часто.

Цианоз

У сердечных больных часто находят цианоз, особенно дистальных (отдаленных) частей тела (акроцианоз). Иногда этот цианоз в виде своеобразной окраски щек позволяет уже при первом взгляде на больного предположить митральный стеноз. При тяжелой недостаточности сердца, наряду с цианозом, нередко отмечается желтушность (особенно при застойной печени и инфарктах легких).
Цианоз, или синюха, т. е. синий цвет кожи, вследствие просвечивания крови венозного характера с высоким содержанием восстановленного гемоглобина, как и одышка, указывает на расстройство дыхательной функции крови и может быть следствием нарушения кровообращения как такового (циркуляторный периферический цианоз) или нарушения легочного газообмена (легочный центральный цианоз).
При нормальном содержании гемоглобина в 15 г па 100 мл крови (принимаемом по обычной шкале гемоглобинометра за 100% нормы) кровь может связать 20 об.% кислорода. Однако только что прошедшая через легкие артериальная кровь остается  в норме недонасыщенной кислородом на 1 об.%, а после прохождения капилляров, вследствие поглощения кислорода тканями, в венозной крови недонасыщение кислородом составляет уже 6 об.%; в самих капиллярах в месте перехода артериального колена в венозное недонасыщение составляет в норме —— = о,5 об.%.
Синюха наступает, если недонасыщение кислородом уже в капиллярной крови достигает 6—7 об.% из возможных 20 об.%, т. е. когда не менее 5 из 15 г гемоглобина на 100 мл крови в капиллярах-находится в восстановленном состоянии.
Цианоз при недостаточности сердца чаще периферического происхождения, т. е. капиллярная кровь оказывается патологически недонасыщенной кислородом вследствие повышенного потребления кислорода тканями из-за медленного кровотока как такового, а также из-за повышенного обмена тканей, неэкономного расходования кислорода тканями.
Таким образом, гипоксия, т. е. недостаточное снабжение кислородом организма (кислородное голодание), при болезнях сердца является прежде всего гипоксией застойного типа; артериальная кровь содержит нормальное количество кислорода при нормальном его напряжении, но кислородное голодание развивается вследствие резкого замедления кровотока в  тканях.
Цианозу способствует расширение кожной венозной сети и венозного колена капилляров вследствие общего венозного застоя—повышения венозного давления и увеличения массы крови.
Для сердечной недостаточности характерны синюшные холодные (из-за медленного кровотока) кисти и стопы, кончик носа. Однако в артериальной крови насыщение кислородом нормальное; если выжать венозную кровь из конечности, то наступающая вслед за этим реактивная гиперемия характеризуется яркокрасным цветом кожи, обусловленным сохранившимися нормальными свойствами артериальной крови,—это подтверждает типичный периферический цианоз у сердечных больных.
При резком малокровии, когда часто в 100 мл крови содержится не более 5 г гемоглобина (т. е. не больше 33% гемоглобина по обычной шкале гемоглобинометра), естественно, при любой степени недонасыщения гемоглобина кислородом концентрация восстановленного гемоглобина будет недостаточна, чтобы вызвать синюху. Наоборот, при высоком содержании гемоглобина в крови, при сгущении. крови (эритроцитозе) уже относительно меньшее недонасыщение крови кислородом приведет к синюхе. В ряде случаев и у сердечного больного имеется центральный цианоз, когда кровь, прошедшая легкие, сохраняет до некоторой степени венозный характер и артериальная кровь недонасыщена кислородом не на 1 об.%, а на 2—3 об.% и больше. Это наблюдается при так называемом легочном сердце, при отеке легких, бурой их индурации, распространенных инфарктах, воспалении легких. В этих случаях реактивная гиперемия конечности не будет иметь яркокрасного артериального тона. Синюха при этом носит более распространенный характер, не ограничиваясь дистальными участками тела, а вдыхание кислорода, повышающего артериализацию крови в Легких, уменьшает цианоз.
Резкий цианоз, обусловленный поступлением в левый желудочек части венозной крови прямо из правого желудочка, минуя малый круг кровообращения, бывает при врожденных пороках с дефектом межжелудочковой перегородки, когда примесь венозной крови в аорте может составлять 1/4 и более.

При чистой форме центрального цианоза, например, при пневмосклерозе, эмфиземе, воспалении легких без недостаточности сердца, без венозного застоя, кровоток не замедлен, кожа конечностей теплая, одышка в условиях покоя незначительна.

Особенно резкий цианоз у сердечных больных наблюдается при следующих заболеваниях.

1. врожденных синюшных пороках, ввиду наличия артерио-венозного сообщения («синяя болезнь»);
2. пневмосклерозе с недостаточностью правого сердца (cor pulmonale);
3. облитерирующем легочном эндартериите (болезнь Аэрза, «черные сердечные   больные»);
4. острой эмболии легочной артерии.

У больных с далеко зашедшими декомпенсированными пороками сердца, атеросклеротическим кардиосклерозом и другими тяжелыми заболеваниями сердца с застойной печенью особенно резкий цианоз наступает при возникновении значительных инфарктов легких, пневмонии, плеврального выпота и т. д.
Цианоз может возникать и вследствие иных причин, например, при отравлении ядами или "лекарствами, образующими метгемоглобин, сульфо-гемоглобин.

Отеки

{module директ4}

У сердечных больных часто развиваются отеки подкожной клетчатки (анасарка), водянка серозных полостей, отек внутренних органон (висцеральный отек). Если больной остается на ногах, то отеки локализуются прежде всего у лодыжек, на стопах, голенях, где давлением пальцем удается вызвать медленно выравнивающуюся ямку. У постельного больного отеки располагаются преимущественно в поясничной области, на крестце. При значительном развитии отек может распространяться на все тело, хотя лицо, кисти рук, верхняя часть тела при недостаточности сердца вообще отекают, реже, чем у почечных больных.
Заболевания сердечно-сосудистой системы в отдельных случаях могут вызвать и другую локализацию отека; так, при сдавлении преимущественно верхней полой вены, например, при быстро развивающемся выпотном перикардите или при аневризме дуги аорты, может отекать лицо, шея, плечевой пояс—отек в виде пелерины, «воротник Стокса», или же отекает преимущественно одна рука, особенно при аневризме аорты; при тромбофлебите голени или бедра отекает лишь пораженная конечность; при тромбозе воротной вены или ее корешков образуется асцит и т. д.

Сердечные отеки вызываются рядом факторов.

1. Основное значение придают гемодинамическому фактору—повышению венозного давления в капиллярных петлях, вследствие чего затрудняется обратное всасывание тканевой межклеточной жидкости при нормальном транссудативном токе жидкости в ткани в артериальном колене капилляров. Сердечный отек располагается прежде всего в местах с наиболее высоким венозным давлением—на стопах, голенях у ходячих больных. Отек легких при острой левожелудочковой недостаточности также объясняют прежде всего механическим застоем в венах малого круга.
2. Почка, чувствительная к кислородному голоданию, с пониженной при венозном застое функцией плохо выделяет у сердечных больных поваренную соль и воду, вероятно, вследствие повышения канальцевой реабсорбции. Уже Боткин говорил об уменьшении количества мочи в результате ослабления кровоснабжения почки как причине задержки жидкости в организме при недостаточности сердца и увеличении массы крови. Известно, что нагрузка поваренной солью, даже в ранних стадиях недостаточности сердца, усиливает отеки (такая нагрузка отягощает кровообращение и путем увеличения массы  циркулирующей кропи).
3. В поздней, дистрофической, стадии сердечной недостаточности при развитии кахексии и цирроза печени, глубоком изменении клетчатки отеки часто становятся особенно значительными и упорными, так как имеющееся при этом обеднение плазмы белком (гипопротеинемия), а также поражение сосудистых стенок и нарушение лимфатической сети поддерживают эти отеки.
4. Большое значение имеет нервнотрофический фактор отека, определяющий и крово-, и лимфообращение, проницаемость сосудистых стенок, внутритканевое давление, обменные процессы в организме и т. д. Следовательно, образование сердечного отека, его степень и расположение обусловливаются рядом факторов. Еще Боткин указывал, что при повышении внутрисосудистого (т. е. прежде всего венозного) давления отек зависит от повышенного содержания в крови воды (кровь становится более жидкой под влиянием недостаточного питания), проницаемости сосудистой стенки, степени давления со стороны окружающих тканей па стенки сосудов, большей или меньшей способности стенок сосудов к растяжению. Все это объясняет, почему в одном случае отеки не возникают, а в другом держатся особенно упорно.

Застой в печени, почке, периферические отеки и асцит развиваются в основном вследствие правожелудочковой недостаточности. Гидроторакс может быть следствием изолированной недостаточности и левого, и правого сердца, ибо венозный отток из плевральных полостей происходит как в вены большого круга (vv. azygos, hemiazygos), так и в легочные вены.
Для суждения о колебаниях степени отеков наибольшее значение имеет систематическое взвешивание больных. Регистрация баланса жидкости, выпитой и выделенной почками, широко применяемая в клинике, в этом отношении мало надежна, так как вода поступает в организм и из твердой пищи и образуется в процессе межуточного обмена, а выделяется из  организма  также легкими,  кожей и   кишечником.

Острый отек легких

Острый отек легких при сердечной астме представляет дальнейшее развитие острой левожелудочковой недостаточности и патогенетически обусловлен тем же механизмом—острым застоем крови в малом кругу с выхождением богатой белком жидкости из кровеносных капилляров, нередко с примесью крови.
У сердечных больных острый отек легких наступает иногда чрезвычайно быстро и может привести к внезапной смерти.

Отек легких может быть вызван также:

1. внезапным нарастанием венозного притока к правому сердцу, к легким, в результате физического перенапряжения (родовые схватки у больных с митральным стенозом), психического возбуждения, тахикардии, трансфузии крови в больших количествах или вливания в вену большого количества солевого или даже гипертонического сахарного раствора. Увеличение циркулирующей массы крови, наблюдающееся при беременности (особенно при эклампсии) и при остром нефрите, способствует отеку легких;
2. внезапным нарастанием в сосудистом русле сопротивления продвижению крови левым желудочком, что имеет место при внутривенном введении адреналина, при бурно развившемся остром нефрите, во время гипертонических кризов при гипертонической болезни. Нарушение нервно-эндокринной (через гипофиз и надпочечник) регуляции кровообращения, выделения воды почками с повышением массы циркулирующей крови способствует, несомненно, отеку легких в перечисленных условиях, особенно, например, при эклампсии беременных и при остром нефрите. Следует помнить, что отек легких вообще возникает при нарушении сложной нервнорефлекторной регуляции кровообращения со стороны легких, нарушений своеобразных разгрузочных рефлексов сердечно-сосудистой системы со стороны рецепторов легочных сосудов;
3. внезапным ослаблением мышцы левого желудочка, например, при тяжелом инфаркте миокарда; отек легких может развиться при этом не в момент коронаротромбоза, а в ближайшие дни, когда коллапс проходит и сердце вновь испытывает непосильную нагрузку. Острый отек легких может развиться и в результате токсического, раздражающего действия боевых ядов, например, фосгена, а возможно, также и эндогенных ядов; известное значение имеют при этом и другие механизмы.

Иногда отек легких развивается в атональном периоде у больных, не страдавших болезнью сердца, у которых прижизненно не предполагалось наличия предпосылок для тяжелой левожелудочковой недостаточности. При этом следует иметь в виду, что вообще при смерти, особенно не мгновенной, левый желудочек перестает сокращаться раньше правого в, следовательно, имеются и гемодинамические условия для развития терминального отека легких; кроме того, атональное состояние может вызвать возбуждение секреции некоторых железистых элементов, слюнных желез, трахеальных и в таком же порядке бронхосекрецию (нервно-паралитического или иного вазомоторного характера).
Необходимо подчеркнуть, что неврогенный фактор имеет основное значение и при всех названных выше формах развития острого отека легких путем рефлекторных влияний с рецепторных полей корня аорты, нарушения корково-подкорковой регуляции различных сторон деятельности организма (кровообращения, дыхания, кровотканевого обмена) и т. д.