Аортальный порок сердца: лечение, симптомы, признаки, причины

Наиболее часто заболевание у молодых, и людей среднего возраста.

Основными этиологическими факторами, ведущими к поражению аортальных клапанов, являются ревматизм (в молодом возрасте), сифилис (в зрелом) и атеросклероз (в старческом). Необходимо учитывать также роль ИЭ.

Недостаточность аортальных клапанов. В этих случаях основным фактором является ревматизм. При наличии изолированного поражения аортальных клапанов необходимо исключить у больного третичный сифилис. Морфологически различают две разновидности аортальных пороков: первая обычно развивается вследствие ревматического вальвулита (реже бактериального эндокардита) и протекает с первичным поражением створок, вторая (чаще сифилитической природы) — с переходом процесса с сосудистой стенки на клапаны.

Для лучшего понимания наблюдающихся изменений первоначально рационально разобрать основные гемодинамические изменения.
Гемодинамика. При деформации полулунных клапанов аорты часть крови возвращается в левый желудочек. Представим, что в первый период после систолы обратно возвращается 10 мл крови. Полость ЛЖ сразу перерастянется, так как из предсердия в него поступит еще 60 мл (60 + 10 = 70 мл). В результате левый желудочек сократится сильнее, и вся кровь поступит в аорту. Но вследствие существующего дефекта в левый желудочек опять вернется 10 мл, остальная часть поступит в большой круг кровообращения. Таким образом будет достигнута компенсация, которая происходит за счет гипертрофии мускулатуры ЛЖ. Уже в этом периоде нельзя исключить наличие элементов умеренной дилатации.

I этап компенсации — гипертрофия мускулатуры (умеренная дилатация) ЛЖ. Так как мускулатура ЛЖ достаточно мощная, то компенсация оказывается полной, и у больного нет признаков СН. При прогрессировании процесса в полость ЛЖ возвратится уже 20 мл крови и еще 60 мл поступит из предсердия. ЛЖ перерастянется, что будет сопровождаться появлением симптомов умеренной, а затем и выраженной дилатации.

Аортальные пороки сердца: течение и прогноз.

В значительной степени течение заболевания определяется этиологией процесса, вызвавшего поражение клапанного аппарата сердца. У большинства больных наблюдается благоприятное течение. Это связано с тем фактором, что компенсация осуществляется мощной мышцей ЛЖ. Поэтому длительное время у больных нет симптомов сердечной недостаточности.
Более того, ряд больных вообще не знает о своем заболевании.

Аортальные пороки сердца: стеноз устья аорты, симптоматика.

При наличии у больного стеноза устья аорты длительное время может быть полная компенсация, поэтому никаких признаков сердечной недостаточности не выявляется. Больной с пороком может даже заниматься физическим трудом, не ощущая одышки и не отмечая появления отеков. Это объясняется тем, что компенсация осуществляется за счет достаточно мощной мышцы ЛЖ. Иногда первым проявлением декомпенсации бывает обморок, связанный с нарушением питания головного мозга или ной гемодинамики при стенозе устья аорты развитием полной АВ-блокады. В ряде случаев такой обморок заканчивается смертью. При изолированном обызвествлении аортальных клапанов у пациента могут появляться боли в левой половине стенокардитического характера, что подтверждает атеросклеротический генез этого порока.

При стенозе возможны боли в виде постоянных ноющих (кардиалгии) или стенокардитических. В основе последних лежит дефицит коронарного кровотока смешанного генеза: повышение метаболизма в резко гипертрофированном сердце, сдавление субэндокардиальных сосудов, затруднение попадания крови в устье коронарных артерий из-за высокой скорости кровотока в суженном клапане.

У основания сердца при выраженном стенозе выявляется систолическое дрожание грудной стенки («кошачье мурлыканье»). «Кошачье мурлыканье» чаще всего проводится вверх, распространяясь на область шеи, реже — вниз, к области верхушки сердца. Выраженность «кошачьего мурлыканья» зависит от степени стеноза и функционального состояния мышцы сердца. При нарастании сердечной недостаточности оно ослабевает или полностью исчезает.

Явные изменения наблюдаются при исследовании пульса, который характеризуется малым наполнением (p. parvus) и медленным нарастанием (p. tardus). Часто отмечается брадикардия.

При измерении АД наблюдается снижение систолического при малоизмененном диастолическом. В результате пульсовое давление имеет тенденцию к снижению.

Объективное исследование позволяет перкуторно выявить увеличение размеров сердца влево. При этом никогда не наблюдается такого резкого увеличения, какое имеет место при недостаточности аортальных клапанов. Поэтому перкуторно и рентгенологически левая граница отмечается в V межреберье; пальпаторно определяется верхушечный толчок в V межреберье — он приподнимающий.

Данный порок сердца характеризуется медленным прогрессированием и малой симптоматикой. В результате больные длительное время не знают о своем заболевании и продолжают вести нормальный образ жизни. Появление стенокардии и СН резко ухудшает прогноз при данном пороке. Установлено, что длительность жизни больных после этого не превышает 2—4 лет. Сердечная недостаточность всегда прогрессирует по левожелудочковому типу.

Данный вид пороков встречается довольно часто. Клинические проявления определяются преобладанием одного из пороков. Чаще превалирует недостаточность клапанов, что приводит к появлению всех центральных и периферических симптомов данного порока.

Аортальные пороки сердца: гемодинамика.

Отмечается возврат крови из ПЖ в предсердие.

Аортальные пороки сердца: симптоматика.

При знакомстве с пациентом выявляются рано появившиеся признаки сердечной недостаточности по правожелудочковому типу с развитием отечного синдрома, прогрессированием гепатомегалии, формированием асцита, которые и определяют жалобы больных.

При объективном исследовании пульс обычно частый.

Размеры сердца могут быть неизменны или при выраженном процессе увеличены вправо. Отмечается появление сердечного толчка, расширение абсолютной сердечной тупости и эпигастральной пульсации соответственно гипертрофии и дилатации ПЖ. Размеры сердца будет определять преобладание одного из них.

Верхушечный Толчок не изменен или ослаблен за счет поворота сердца (вследствие увеличения ПЖ). Наблюдается активная эпигастральная пульсация.

Одновременно может выявляться пульсация печени. При этом ее размеры несколько увеличиваются в момент систолы желудочков (симптом весов — колебание рук исследующего, расположенных над областью сердца и печени). Выявляется отчетливая пульсация шейных вен.

Аортальные пороки сердца: лечение.

Назначают β-адреноблокаторы, которые снижают тонус симпатико-адреналовой системы и эффективны у 2/3 больных.