Инфекционные болезни, симптомы и признаки, диагностика, лечение, причины

 Сведения о патологической анатомии инфекционных болезней получены на основании патолого-анатомического исследования трупов, умерших от инфекционных болезней, биопсийного материала и эндоскопических исследований. Патоморфологические изменения обусловлены специфическим повреждающим действием возбудителя и защитными реакциями возбудителя. Возбудители кишечных инфекций поражают слизистую оболочку и лимфоидный аппарат кишечника, вирусы гепатита — клетки печеночного эпителия, менингококк — оболочки мозга, ВИЧ — клетки, имеющие рецептор CD4+, вирусы герпеса — эпителий кожи и слизистых оболочек. Возбудители инфекций вызывают дистрофические изменения в клетках, их некроз, повреждают клеточные мембраны. Универсальной ответной реакцией на действие микробного агента является воспаление: серозное — при вирусных инфекциях, гнойное — при бактериальных инфекциях, вызванных внеклеточным их паразитированием (кокки, реже грамотрицательные бактерии) или гранулематозное, вызванное внутриклеточными паразитами (риккетсии, бруцеллы, лейшмании, микобактерии туберкулеза). Возможны и неспецифические изменения, обусловленные нарушениями в системе гемостаза, микроциркуляции, гипоксией органов и тканей и другими факторами, а также осложнениями специфического характера, связанными с воздействием возбудителя, например перфорация язвы тонкой кишки при брюшном тифе, или неспецифического, обусловленными вторичной флорой (постгриппозная бактериальная пневмония), обострением сопутствующих заболеваний.

Симптомы и признаки инфекционных болезней

Наиболее универсальное проявление инфекционной болезни — лихорадочно-интоксикационный синдром. Исключение составляют отдельные болезни (холера, ботулизм), при которых патогенез болезни обусловлен действием токсинов возбудителя, не обладающих пирогенными свойствами. Лихорадка может отсутствовать при легком, абортивном, атипичном течении инфекционной болезни. В остальных случаях лихорадка (гипертермия) обусловлена действием экзогенных пирогенов, обозначаемых как токсины (экзотоксины и эндотоксины бактерий, токсины риккетсий и вирусов), и эндогенных пирогенов, вырабатываемых клетками, участвующими в защитных реакциях организма (нейтрофилы, лимфоциты, эндотелий сосудов, мезенхимальные клетки). Эти клетки вырабатывают в ответ на микробную агрессию пирогенные (прововоспалительные) цитокины, которые через систему проста-гландинов (ПГЕ2) стимулируют центр терморегуляции гипоталамуса. В результате на первом этапе теплопродукция превышает теплоотдачу и температура тела повышается, а в дальнейшем равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей устанавливается на более высоком уровне. Изменение отношения теплопродукция, теплоотдача сопровождается колебаниями температуры тела. Лихорадка характеризуется рядом параметров: остротой развития, длительностью, уровнем температуры, темпами снижения, особенностями температурной кривой. Лихорадку длительностью до 5 сут обозначают как кратковременную, 6—15 сут — длительную, свыше 15 сут — затяжную. Снижение температуры тела с уровня 38,5 °С и выше в течение нескольких часов обозначается как критическое (кризис), в сроки до 2 сут — как ускоренный лизис, свыше — литическое Фебрильная температура с суточными колебаниями не более 1 °С называется постоянной, при колебаниях до 3 °С — ремиттирующей (послабляющей), свыше 3 °С — гектической. Перемежающаяся (интермиттирующая) лихорадка характеризуется кратковременными подъемами (до 1 сут), разделенными днями нормальной температуры. При возвратной лихорадке периоды повышения температуры тела разделяются несколькими днями нормальной температуры (период апирексии). При волнообразном типе температурной кривой наблюдаются периодические изменения уровня температуры, при неправильном типе лихорадки наблюдаются неупорядоченные колебания температуры тела, при тяжелых инфекциях возможен извращенный тип лихорадки, когда имеется превышение утренней температуры над вечерней. Для уточнения типа температурной кривой температуру измеряют через 3 ч (трехчасовая термометрия).

Лихорадка при инфекционных болезнях сопровождается интоксикацией, ее выраженность обычно соответствует степени гипертермии. Лишь при отдельных болезнях, например при бруцеллезе, интоксикация при высокой температуре тела выражена слабо. Интоксикация обусловлена, с одной стороны, переориентацией метаболических процессов на обеспечение защитных процессов организма (повышение основного обмена при подавлении двигательной активности, миастения), использование в качестве основных энергетических ресурсов эндогенных липидов (снижение секреции пищеварительных ферментов, анорексия), стимуляцию газообмена (одышка), интенсификацию кровообращения (тахикардия), с другой стороны — патологическим действием микробных токсинов на ЦНС (расстройства сознания, бред, рвота, менингеальный синдром, судороги), вегетативную нервную систему (озноб), сердечно-сосудистую систему (артериальная гипотензия). Сложный генез имеет алгический синдром, обусловленный активацией системы простагландинов и направленный на обездвиживание пациента.

Таким образом, основные симптомы интоксикации: миастения (от легкой утомляемости до обездвиживания), боли, озноб, головная боль, рвота, менингеальный синдром, расстройства сознания, судороги, бред, делирий, тахикардия, артериальная гипотензия, потеря аппетита, нарушение циркадного ритма.

Экзантемы, энантемы, первичный аффект

Характерным проявлением инфекционных болезней служит поражение кожного покрова и наружных слизистых оболочек. Чаще всего наблюдаются различные виды сыпей. Сыпь — дискретное патологическое образование кожи, возникающее в результате прямого действия возбудителя, его токсинов или локальных инфекционно-аллергических реакций. Сыпь часто служит характерным, даже исключительным (патогномоничным) проявлением многих инфекционных болезней. При этом ведущее значение имеют: сроки, локализация, морфология элементов сыпи, ее изменения в динамике (метаморфоз), а также последовательность высыпания на различных участках кожного покрова, обилие элементов, их размеры, полиморфизм (разнородность) или мономорфизм (однородность) элементов сыпи. Возможен полиморфизм по форме, размерам и морфологическому виду элементов сыпи.

Различают следующие виды элементов сыпи.

• Розеола, образуется в результате локального полнокровия сосудов микроциркуляторного русла поверхностных слоев кожи. Мелкая розеолезная сыпь обозначается как мелкоточечная (иерсиниозы, энтеровирусная экзантема, скарлатина, лихорадка Денге).
• Макула (пятно) неправильной формой (краснуха, лептоспироз).
• Эритема — обширный участок гиперемии и отека кожи (рожа, мигрирующая кольцевидная эритема при системном клещевом боррелиозе, эритема кистей и стоп при псевдотуберкулезе). Эритема может образовываться при слиянии отдельных пятнистых элементов.
• Папула (узелок). Возникает первично или трансформируется из розеолы или макулы (розеоло-папулезная сыпь при риккетсиозах, пятнисто-папулезная сыпь при иерсиниозах, лептоспирозе, стадии первичных проявлений ВИЧ-инфекции, кори, геморрагических лихорадках).
• Бугорок — похож на папулу, больших размеров, образуется в результате формирования специфических гранулем при хронических инфекциях (туберкулез, проказа, сифилис, кожный лейшманиоз, трипаносомозы).
• Узел — крупный до 2 см и более плотный элемент в толще дермы, может возвышаться над поверхностью кожи. Образуется в результате формирования специфических гранулем (целлюлиты и фиброзиты при бруцеллезе).
• Уртикария (волдырь) — формируется в результате острого очагового отека сосочкового слоя кожи, имеет круглую или неправильную, иногда узорчатую форму, бледную или розовую окраску, часто сопровождается зудом, является следствием токсико-аллергических реакций (миграционная стадия гельминтозов, преджелтушный период гепатитов В, D, сывороточная болезнь, медикаментозный дерматит, пищевая аллергия).
• Везикула — куполообразный пузырек. При нагноении экссудата трансформируется в пустулу.
• Пустула — пузырек. Характерна для натуральной оспы и оспы животных, сепсиса.
• Фликтена — плоский болезненный пузырек, окруженный венчиком гиперемии и заполненный серозно-гнойным экссудатом.
• Пузырь (булла) — пузырь диаметром до нескольких сантиметров. Характерен для эритематозно-буллезной формы рожи, буллезной формы сибирской язвы, различных видов пузырчатки, сепсиса, синдрома Лайелла.
• Петехия — точечное диапедезное кровоизлияние в поверхностном слое кожи, возникает в результате повышения сосудистой проницаемости и нарушений в тромбоцитарно-сосудистом звене гемостаза (геморрагические лихорадки, грамотрицательный сепсис, менингококкемия, тромбоцито-пеническая пурпура).
• Экхимоз — крупное, часто неправильной формы кровоизлияние в кожу, может сопровождаться некрозом кожи, возвышаясь в этих случаях над поверхностью кожи, имеет плотную консистенцию. Характерен для сепсиса и менингококкемии.
• Первичный аффект — характерное поражение кожи в месте внедрения возбудителя. Вначале имеет вид папулы, в дальнейшем трансформируется в везикулу, пустулу или подвергается некрозу с образованием язвы. Как правило, появляется раньше других симптомов болезни, может сопровождаться регионарным лимфаденитом. Обычно наблюдается при инфекциях, имеющих трансмиссивный механизм передачи возбудителя (туляремия, чума, системные клещевые боррелиозы, риккетсиозы, кожный лейшманиоз), реже при контактном заражении (доброкачественный лимфоретикулез, содоку).
• Энантема часто появляется раньше кожных элементов. Имеет важное, иногда решающее диагностическое значение (корь, герпангина, ящур). Постоянно наблюдается при краснухе, натуральной оспе, тропических геморрагических лихорадках.

Катарально-респираторный синдром

Причиной КРС чаще всего становятся инфекционные болезни, имеющие аспирационный механизм передачи возбудителя. Среди них ведущая роль принадлежит вирусам, наиболее значимы вирусы гриппа, а также парагриппа, риновирусы, риносинцитиальный вирус, коронавирусы, аденовирусы, существенное значение имеют бактерии (стрепто-, стафило-, пневмо-, менингококки, гемофильная палочка, коринебактерия дифтерии), хламидии, микоплазмы, иногда простейшие (пневмоцисты) и грибы. Причиной ОРЗ могут быть аллергия, действие раздражающих веществ, загрязняющих атмосферу (хлор, фенолы), большое значение имеет простудный фактор, нарушающий резистентность слизистых оболочек дыхательных путей к микробным агентам. Часто имеется сочетание нескольких факторов.

Основные клинические варианты КРС

• Острый ринит характеризуется чиханьем, затруднением носового дыхания, серозным или гнойным отделяемым из носа, стеканием экссудата по стенке глотки.
• Острый фарингит — воспаление глотки. Наблюдаются сухость, боли при глотании. При осмотре — гиперемия, инъекция сосудов, возможна гиперплазия лимфоидных фолликулов.
• Острый тонзиллит (ангина) — воспаление нёбных миндалин. Характеризуется болями в горле при глотании, гиперемией и отечностью миндалин, появлением на них налетов.
• Острый аденоидит — воспаление глоточных миндалин. Наблюдается обычно у детей, характеризуется обильными гнойными выделениями из носа, их стеканием по стенке глотки, резким затруднением носового дыхания.
• Острый ларингит. Основные симптомы: грубый («лающий») непродуктивный кашель, возможна инспираторная одышка.
• Острый эпиглоттит — воспаление надгортанника — боли в горле, нарушение дыхания.
• Острый трахеит. Характерны саднение за грудиной, упорный кашель. Слизистая оболочка отечна, гиперемирована, возможны кровоизлияния, наложение слизи, пленчатые налеты.
• Острый бронхит — острое воспаление бронхов. Основной симптом — кашель непродуктивный, затем со слизистой или гнойной мокротой.
• Острый бронхиолит — острое воспаление бронхиол. Характерны: учащенное свистящее дыхание с затрудненным вдохом, непродуктивный кашель, тахикардия, цианоз.
• Респираторный дистресс-синдром — одышка, цианоз, кашель непродуктивный, затем с пенистой кровянистой мокротой. Обусловлен диффузным выпотом богатой белком жидкости в интерстициальную ткань легких и просвет альвеол, утолщением межальвеолярных перегородок, приводящим к резкому нарушению газообмена.
• Острая пневмония — очаговое, сегментарное, лобарное воспаление легких с экссудатом в просвете альвеол, характеризуется продуктивным кашлем, одышкой, болями при дыхании, цианозом, тахикардией, лихорадкой, физикальными и рентгенологическими данными.

Лимфаденопатия

Лимфаденопатня. При полиаденопатии увеличиваются несколько групп лимфатических узлов. Увеличение лимфатических узлов объясняется пролиферацией лимфоцитов, т.е. специфическим иммунным ответом (главным образом, вирусные инфекции) или развитием специфических воспалительных гранулем (туляремия, бруцеллез, туберкулез, риккетсиозы). При полиаденопатии лимфатические узлы мягкоэластической консистенции или плотноватые, безболезненные, не спаиваются с окружающими тканями, не нагнаиваются. Чаще наблюдается лимфаденит. Лимфаденит, как правило, регионарный, т.е. поражаются лимфатические узлы вблизи места внедрения возбудителя или наличия очага инфекции. При лимфадените лимфатические узлы болезненны, могут спаиваться 9 окружающими тканями и нагнаиваться, лимфаденит характерен для чумы, туляремии, доброкачественного лимфоретикулеза, системного клещевого боррелиоза, рожи, стафило- и пневмококковой гнойной инфекции, скарлатины, дифтерии, риккетсиозов, герпетической инфекции.

Для многих инфекционных болезней, сопровождающихся гематогенной диссеминацией возбудителя, характерен гепатолиенальный синдром, т.е. сочетанное увеличение селезенки и печени, обусловленное гиперплазией иммунокомпетентных и фагоцитирующих клеток, участием в развитии системного воспаления. Гепатолиенальный синдром характерен для инфекционного мононуклеоза, клещевого возвратного боррелиоза, лептоспироза, малярии, брюшного тифа, риккетсиозов, сепсиса и др.

Синдром поражения пищеварительного тракта

Синдром поражения пищеварительного тракта включает диспепсию, т.е. неприятные ощущения, чувство раннего насыщения, переполнения, дискомфорта, распирания в эпигастральной области, тошноту, т.е. симптомы, не специфичные для острых кишечных инфекций (ОКИ), имеющие дифференциально-диагностическое значение. В основном характерны боли в животе, чья локализация указывает на локализацию процесса: в эпигастрии — при поражении желудка (гастрит), в средней части живота — при энтерите, в боковых отделах — при колите. При поражении дистального отдела толстой кишки и сфинктера, типичного для шигеллеза (проктосигмоидит, сфинктерит), характерны болезненные ложные позывы на дефекацию и спастические боли, сопровождающие акт дефекации — тенезмы. Боли при неосложненной ОКИ не сочетаются с симптомами раздражения брюшины.

Боли в животе при ОКИ сочетаются с другими симптомами поражения пищеварительного тракта и требуют проведения диагностики с гинекологическими заболеваниями, отравлениями, пищевой аллергией, пневмонией, инфарктом миокарда и мезентериальным тромбозом. Боли в животе часто сочетаются с рвотой, характерной для ОКИ, протекающих с картиной гастроэнтерита (сальмонеллез, ПТИ, иерсиниоз, вирусные гастроэнтериты), но рвота может наблюдаться при инфекционных болезнях, протекающих с выраженной интоксикацией и гипертермией, поражением ЦНС.

Диарея — наиболее частый симптом ОКИ. Механизмы развития диареи многообразны: секреторная диарея — обусловлена стимуляцией секреции воды и электролитов в просвет кишки (холера, эшерихиоз, сальмонеллез); гиперэкссудативная диарея — характерна для воспалительного поражения слизистой оболочки кишки (шигеллез, кампилобактериоз, сальмонеллез, амебиаз и др.), испражнения необильные. Характерна для вирусных диарей (рота- и норовирусные инфекции). Испражнения обильные, пенистые, жидкие с остатками непереваренной пищи; гиперкинетическая диарея обусловлена ускоренным пассажем кишечного содержимого из-за гипермоторики кишки. Испражнения кашицеобразные или жидкие без патологических примесей.

Важно подчеркнуть, диарея в чистом виде встречается редко (при холере — секреторная диарея, при шигеллезе — гиперэкссудативная, при вирусных диареях — гиперосмолярная). В большинстве случаев ОКИ диарея носит сложный характер и обусловлена сочетанием нескольких патогенетических факторов. При постановке диагноза ОКИ необходимо учитывать не только наличие указанных выше симптомов, но и Их сочетание, последовательность развития, наличие других проявлений инфекционной болезни, эпидемиологические данные.

Синдром желтухи

Синдром желтухи имеет меньшее распространение при инфекционных болезнях. Встречаются все виды желтухи — надпеченочная (малярия), печеночная (вирусные гепатиты, желтая ликорадка, генерализованные иерсиниозы) и подпеченочная (эхинококкоз, аскаридоз).

В большинстве случаев желтуха имеет сложный генез с участием разных компонентов. При желтушных формах вирусных гепатитов наряду с печеночным механизмом желтухи существенную роль играет внутрипеченочный холестаз. При лептоспирозе, возвратном тифе, сепсисе сочетаются печеночный и надпеченочный механизмы. Для диагностики инфекционных болезней, протекающих с синдромом желтухи, помимо оценки ее механизма особое значение имеют сроки появления, динамика желтухи, наличие других признаков инфекционной болезни, эпидемиологические сведения, результаты биохимических исследований и специфических диагностических тестов.

Синдромы поражения ЦНС

Для инфекционных болезней характерно поражение ЦНС как проявление синдрома интоксикации, так и вследствие непосредственного поражения структур ЦНС возбудителем и его токсинами. Инфекционные болезни, в основе патогенеза и клинической картины которых лежит поражение ЦНС, относят к нейроинфекциям. В то же время следует подчеркнуть, что симптомы поражения ЦНС не зависят от этиологического фактора и определяются локализацией поражения. По локализации поражения различают воспаление оболочек мозга — менингит, для которого характерны наличие менингеального синдрома; энцефалит, воспаление головного мозга, сопровождающееся общемозговым синдромом и очаговыми симптомами, свойственными поражению отдельных анатомических структур головного мозга; миелит, воспаление спинного мозга, для которого характерны очаговые симптомы поражения отдельных зон спинного мозга, часто корешковые симптомы. Все перечисленные синдромы не являются специфическими для нейроинфекций, поэтому диагноз нейроинфекции устанавливается при сочетании неврологических проявлений с лихорадочно-интоксикационным синдромом, другими симптомами соответствующей инфекции, например поражение слюнных желез при паротитном менингите, характерная сыпь при менингококковом менингите, и Подтверждается исследованием спинномозговой жидкости (СМЖ) и другими лабораторными тестами, а также эпидемиологическими данными.

Основные проявления менингеального синдрома: интенсивная, иногда непереносимая диффузная головная боль, сопровождающаяся тошнотой и часто внезапной («фонтаном») рвотой, не приносящей облегчения; гиперпатия: повышение чувствительности к световым, звуковым раздражителям, гиперестезия кожи, особенно в области живота.

Диагностика инфекционных болезней

Диагноз инфекционной болезни устанавливается на основании клинико-эпидемиологичеоких данных и подтверждается специфическими лабораторными тестами, основанными на выявлении возбудителя, его специфических антигенов и фрагментов генома, а также показателей, указывающих на формирование специфического иммунитета.

Неспецифические методы

Клинический анализ крови производится круглосуточно и в динамике по показаниям при поступлении пациента с подозрением на инфекционную болезнь. При инфекционных болезнях возможно развитие гипохромной анемии (тяжелое течение генерализованных инфекций, геморрагические лихорадки, глистные инвазии, кишечные кровотечения при брюшном тифе). Гиперхромная пернициозоподобная анемия свойственна дифиллоботриозу. Гемолитическая анемия типична для малйрии, тяжелого сепсиса, лептоспироза, тромбоцитопения характерна для инфекционных болезней, протекающих с ДВС-синдромом (сепсис, менингокок-кемия, геморрагические лихорадки).

Для бактериальных инфекций, вызванных грамположитель-ной флорой, характерен высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и увеличением СОЭ, уровня СРВ (С-реактивный белок), гиперфибриногенемия. При инфекциях, вызванных грам-отрицательной бактериальной флорой, лейкоцитоз менее показателен, возможна лейкопения, но нейтрофильный сдвиг влево сохраняется. Для вирусных инфекций более характерны лейкопения и лимфоцитоз, незначительное увеличение СОЭ. Степень лейкопении характеризует тяжесть течения болезни. В то же время при некоторых вирусных инфекциях возможен и лейкоцитоз, но без сдвига влево и существенного увеличения СОЭ. Для острого периода многих инфекций характерна эозинопения, в то же время при глистных инвазиях, протекающих с миграцией возбудителя в организме, характерна выраженная эозинофилия (трихинеллез, описторхоз, токсокароз и др.) При некоторых инфекциях картина крови настолько своеобразна, что имеет диагностическое значение. Так, при инфекционном мононуклеозе характерно появление в крови атипичных мононукяеаров, коклюше — высокий (до 30—50x109) лимфоцитарный лейкоцитоз.

Клинический анализ мочи. При большинстве инфекционных болезней почки вовлекаются в инфекционный процесс как орган, осуществляющий функцию детоксикации. Возможно также специфическое поражение почек возбудителем и его токсинами, поражение почек возможно как следствие гемодинамических нарушений (ИТШ), гемолиза (малярия). Исследование мочи приводится планово при поступлении в стационар всем пациентам, на дому — по показаниям. При стрептококковых инфекциях, сепсисе, лептоспирозе изменения в мочевом осадке близки к таковым при остром диффузном гломерулонефрите (гематурия, протеинурия, лейкоцитурия). При хронических инфекциях (хронические вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция) изменения в моче близки к хроническому нефриту (протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия). При сепсисе возможны изменения по типу пиелонефрита (щелочная реакция мочи, лейкоцитурия, бактериурия), при лептоспирозе, геморрагических лихорадках возможны изменения по типу туболоинтерстициальной нефропатии (полиурия, протеинурия, снижение плотности, микрогематурия, лейкоцитурия).

При непосредственном поражении мочевыводящих путей (мочеполовой шистосомоз) возможна гематурия. При тяжелых инфекциях возможно развитие ОПН, как преренальной (инфекционно-токсический, дегидратационный шок), так и ренальной (шок, лептоспироз, ГЛПС и другие геморрагические лихорадки, малярия).

Биохимическое исследование крови имеет существенное прогностическое, а в некоторых случаях диагностическое значение, помогает оценить характер органопатологии и входит в число плановых исследований в стационаре, а по показаниям проводится амбулаторно. При тяжелых длительно протекающих инфекциях (сепсис, глистные инвазии) возможна гипопротеинурия, главным образом за счет снижения синтеза альбуминов и их повышенного катаболизма или выхода во внесосудистое пространство, например острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) при тяжелых респираторных инфекциях, одновременное повышение синтеза у-глобулинов (иммуноглобулины классов М, G, А) приводит к диспротеинемии и изменениям показателей тимоловой (увеличение) и сулемовой (уменьшение) пробы. При тяжелых инфекциях помимо нарушения синтезов альбуминов в печени нарушается синтез белков протромбинового комплекса, холестерина. Особенно это характерно для тяжелых форм вирусного гепатита, сепсиса. При генерализованных инфекциях, протекающих с выраженным лихорадочно-интоксикационным синдромом, снижается антиоксидантный потенциал крови, вследствие дестабилизации клеточных мембран в кровоток попадают плазматические ферменты СМ1Т, ACT, ГГГ, ЛДГ, КФК и др.), развивается синдром по-лиферментемии. В то же время в зависимости от органопатологии выявляются определенные особенности. При поражении печени (гепатиты, инфекционный мононуклеоз, генерализованную иерсиниозы, желтая лихорадка, лептоспироз и др.) повышение активности AЛT и ACT сочетается с нарушениями пигментного обмена (гипербилирубинемия). При поражении сердца (дифтерия, трихинеллез, энтеровирусная инфекция) повышается активность кардиальной фракции КФК, ЛДГ, ACT, при поражении мышц (миолиз) — КФК, ЛДГ (лептоспироз, энтеровирусная плевродиния). Повышение активности амилазы и липазы — характерный ранний признак панкреатита при паротитной инфекции, вторичных панкреатитах. Нарушения функции почек выявляются при повышенном уровне креатинина, калия, мочевины (малярия, лептоспироз, ГЛПС, сепсис).

Исследование желчи как диагностический метод используется для выявления воспалительных осложнений со стороны желчевы-водящих путей и специфических бактериологических (выявление носительства сальмонелл) и паразитологических исследований (для диагностики описторхоза, фасциоллеза, клонорхоза, анкилостомидоза, стронгилоидоза, лямблиоза).

Анализ кала проводится для диагностики кишечных инфекций и позволяет выявить нарушения переваривания пиши, наличие кишечного кровотечения, служит для обнаружения яиц и члеников гельминтов, обнаружения простейших, бактериологических и вирусологических исследований.

Исследование СМЖ. Как полостная процедура проводится в условиях перевязочной (пункционной) со строгим соблюдением правил асептики. Противопоказаниями служат нарушения жизненных функций (центральной гемодинамики, дыхания) и судорожный синдром. После восстановления гемодинамики и дыхания (протезирования функции дыхания), купирования судорог исследование производится в условиях О РИТ. При необходимости дифференциальной диагностики нейроинфекции с объемным процессом задней черепной ямы и невозможности экстренного проведения КТ или МРТ мозга поясничная пункция также приводится в ОРИТ без определения люмбального давления. Жидкость выводится под мандреном отдельными каплями в объеме не более 2 мл.

В исследование СМЖ входит:

• измерение давления СМЖ;
• визуальная оценка СМЖ (цвет, прозрачность);
• микроскопия мазка из осадка с подсчетом количественного и качественного состава клеточных элементов, бактериоскопия;
• определение количества белка, глюкозы, лактата;
• проведение вирусологических и бактериологических исследований;
• постановка иммунологических реакций;
• полимеразная цепная реакция (ПЦР).

Инструментальные методы исследования

Инструментальные методы исследования используются для выявления осложнений, уточнения характера и тяжести органопатологии, дифференциальной диагностики.

Электрокардиография производится планово всем стационарным больным и по показаниям — на дому. Наиболее существенные нарушения биоэлектрической активности сердца наблюдаются при иерсиниозах, стрептококковых инфекциях, менингококковой инфекции, дифтерии, иксодовых клещевых боррелиозах, энтеровирусной инфекции, цитомегаловирусной инфекции, трихинеллезе.

Рентгенологическое исследование применяют для выявления поражений сердца, легких, суставов. Исследование грудной клетки проводится планово всем пациентам в стационаре в рентгеновском кабинете стоя, при тяжелом состоянии пациента — на месте в положении лежа.

Электроэнцефалография. КТ и МРТ проводятся по индивидуальным показаниям с целью дифференциальной диагностики.

Ультразвуковое исследование проводится по индивидуальным показаниям с целью диагностики, уточнения характера органопатологии.

Эхо-КГ проводится для уточнения характера и тяжести поражения миокарда, выявления эндокардита при сепсисе.

Ректоромаиоскопия, сигмоскопия, колоноскопия проводятся по индивидуальным показаниям для дифференциальной диагностики ОКИ с неинфекционными поражениями кишки, объемными процессами толстой кишки.