Вирусный гепатит Е, лечение: симптомы, причины, признаки, профилактика

Он проявляется преимущественно в виде вспышек и эпидемий с достаточно благоприятным клиническим течением и прогнозом.

К нашему счастью, хоть этот вирус относительно слабо приспособлен к выживанию в таких суровых условиях, как низкие — высокие температуры (особенно высокие) и погружение в растворы дезинфицирующих веществ вроде кислот, хлора, антибиотиков, спирта. В остальном же он больше всего похож на вирус гепатита А. Распространяется он в основном в водной среде. Так что заражение им наиболее вероятно в тех регионах, где не принято тщательно отделять потоки питьевой воды от стоков. И кипятить воду перед употреблением. И действительно, с точки зрения локализации этот вид гепатита распространен наименее широко — Центральная Америка (Мексика), Северная и Центральная Африка, страны Аравийского п-ова. Были зафиксированы небольшие вспышки в Китае и Индии, но в Европе его обнаруживают крайне редко, единичными случаями. Эпидемий гепатита Е в европейской части континента (в том числе в Восточной Европе) отмечено не было.

Вирус гепатита Е — РНК-содержаший вирус, размеры которого могут варьировать (27—32 нм). Он вызывает вспышки острого гепатита в развивающихся странах. Вирус передается по фекально-оральному механизму через загрязненную воду и пищевые продукты.

Причины гепатита E

Вирус гепатита Е, подобно предыдущему, был открыт совсем недавно. Но причина его слабой изученности состоит не только в этом. Как мы только что сказали, существуют сразу два фактора, нивелирующих желание, так сказать, науки разобраться в проблеме как можно скорее. Во-первых, в Европе он не распространен. И ни одно из единичных заражений им по какой-то причине так и не закончилось вспышкой эпидемии. А во-вторых, помимо основного способа передачи вирус Е имеет с вирусом А и иное сходство. Точно так же, как и гепатит А, он сравнительно безобиден. То есть обычно излечивается сам и полностью. И не приводит к сколько-нибудь заметным поражениям тканей печени.

Ну, что бы ни думала по этому поводу наука, а нам следует подумать вот о чем. Да, большинство случаев гепатита Е не составляет и не оставляет ни для кого существенных осложнений. Он не склонен переходить в хроническую стадию, зато склонен к другому. А именно, гепатит Е среди, так сказать, одиночных (то есть без участия дельта-вируса) поражений остается лидером по количеству фульминантных форм. Он «предпочитает» протекать с быстро и ярко проявляющейся симптоматикой гораздо сильнее, чем любой другой вид гепатита. И вот это качество делает его очень опасным. Тем более что по неизвестным пока причинам этот вирус особенно часто поражает беременных женщин в период последнего триместра. В таких случаях он проходит в фульминантной форме почти всегда, и смертность от него среди молодых матерей в некоторых областях достигает 40%. А это — весьма высокий показатель смертности. Особенно для «безопасного» на вид заболевания.

Возбудитель ВГЕ принадлежит к семейству Hepeviridae, роду Hepevirus. Вирусная частица не имеет оболочки, содержит однонитчатую РНК, чувствительна к нагреванию, замораживанию — оттаиванию.

Выделены 4 генетических варианта и в пределах генотипов 24 субгенотипа вируса, встречающиеся в разных частях мира. Генотипы 1, 2 и 4 найдены в отдельных регионах, а генотип 3 распространен повсеместно. Генотипы 1 и 2 принадлежат к антропонозным, а 3 и 4 — к зоонозным вирусам, которые выделяются от домашних (свиней), диких животных (оленей, кабанов, верблюдов, кроликов, хорьков, норок, мангустов, лисиц, крыс и летучих мышей) и циркулируют среди них, не причиняя особого вреда, но вызывая спорадические заболевания у людей. Кроме того, вирус обнаружен у птиц. Генотип 4 особенно эндемичен в Китае, Японии, Индии и Индонезии. Он впервые обнаружен в 2008 году в фекалиях свиней в Бельгии, а затем в Германии, северной Франции и даже в Камеруне. Вирус гепатита E, выделенный от кроликов в Китае, оказался способным вызвать инфекцию при заражении обезьян Cynomolgus Macaques. О возможной роли обезьян в распространении вируса свидетельствует наличие антител к ВГЕ у лабораторных приматов. У макак резусов частота обнаружения IgG antiHEV оставила 61,5 %, яванских макак — 13,6 %, зеленых мартышек - 2,8 %.

По материалам эпидемиологических наблюдений восприимчивость к вирусу гепатита Е избирательная, поражаются чаще взрослые.

Эпидемиология гепатита E

Источники инфекции. Источниками инфекции ВГЕ являются больные острыми манифестными и скрытыми формами инфекции. Вирус обнаруживается в ранние сроки в фекалиях. В отличие от ВГА, больные мало контагиозны для здоровых, однако интенсивность загрязнения факторов окружающей среды (воды) определяется размером резервуара источников инфекции и зоонозным резервуаром (грызуны, свиньи, кабаны и другие). В последние годы в Германии дикие кабаны мигрировали на городские окраины, резко увеличилась их численность. Наличие РНК вируса (генотип 3) в ПЦР выявлено в ткани печени у 14,9 % кабанов. Поросята и некоторые виды обезьян при экспериментальном заражении переносят острую инфекцию, напоминающую ВГЕ у человека. Источниками инфекции, по-видимому, могут быть больные хроническими формами ВГЕ.

Механизм, пути и факторы передачи ВГЕ. Наблюдается заражение пищевым путем. В отличие от ВГА, контактно-бытовое заражение реализуется редко. Вторичные заболевания ВГЕ в семьях во время водных эпидемий появляются с частотой 0,7—2,2 %. Однако во время большой водной вспышки ВГЕ в Уганде частота вторичных заболеваний среди семейных контактов составила 25 %.

По-видимому, заражение людей возможно при контакте со свиньями. При обследовании 165 человек, контактировавших с этими животными, антитела к вирусу ГЕ обнаружены у 10,9 %, а в контрольной группе — у 2,4 %.

Полагают, что генотипы 3 и 4 через воду не передаются. Смертельных исходов у беременных при заражении ими не бывает. У иммунокомпромиссных людей проявляется выраженная хрониогенность.

Вертикальная передача от матери детям не четко доказана, хотя имеются отдельные работы, свидетельствующие о такой возможности. В Индии специальное исследование 60 беременных женщин, страдающих гепатитом Е, и их новорожденных показали, что 50 % детей были заражены ВГЕ. ВГЕ по механизму передачи не ассоциируется с гемоконтактными вирусными гепатитами, однако антитела к вирусу у лиц таких групп риска, как наркоманы, гомосексуалисты, пациенты в отделениях гемодиализа, гематологии, выявляются довольно часто.

Имеются исследования, свидетельствующие о повышенной частоте выявления anti-HEV у наркоманов, которая колеблется от 5 до 23 %.

В. A. I. Payne исследовали 422 пробы сыворотки, собранные в 2006—2008 годах у мужчин 20—44 лет, на наличие антител (IgG anti-HEV). Частота выявления общих anti-HEV у лиц с маркерами ВИЧ-инфекции не отличалась от таковой без маркеров (7,5 и 10,4 %), однако у гомосексуалистов она была выше, чем у гетеросексуалистов. Динамика выявления общих анти-HEV увеличивалась с возрастом и в динамике по годам. По данным R. Mahajan, у 2,7 % из 508 обследованных наркоманов в Сан-Диего (США) выявлены IgG anti-HEV.

Имеются сведения о нозокомиальных вспышках ВГЕ с парентеральным заражением.

Патогенез и клиника гепатита E

Патогенез при ВГЕ мало изучен. Считают, что он сходен с патогенезом ВГА. Вирус, обладающий цитолитическим действием, вызывает массивный некроз гепатоцитов, особенно у беременных женщин. Клинические проявления ВГЕ в начальном периоде характеризуются слабостью, желтухой, болями в животе, тошнотой, рвотой, миалгией, иногда кожным зудом, головной болью, артралгиями и редко сыпью. Продолжительность начального периода — 5—6 дней. С появлением желтухи общая интоксикация не уменьшается. Нередко наблюдается холестатический вариант, внепеченочные проявления. Летальность в общей популяции составляет 1 %, у беременных — 20 %. ВГЕ у беременных с печеночной недостаточностью протекает очень тяжело. По данным М. О. Фаворова, из 92 больных ВГЕ — беременных у 21 % заболевание протекало в легкой форме, у 63 % — в среднетяжелой и у 26 % в тяжелой. У больных, страдающих ХЗП, показатели среднетяжелых и тяжелых форм ВГЕ еще выше. Исходы ВГЕ благоприятные, но может быть переход в хронический гепатит у пациентов, подвергшихся трансплантации и имеющих тяжелый иммунодефицит.

Симптомы и признаки гепатита E

У взрослых вирус вызывает острый гепатит различной тяжести.

У беременных, особенно в III триместре, гепатит Е сопровождается высокой смертностью — примерно 10—35%.

Симптоматически гепатит Е невозможно отличить от других гепатитов. Единственное, при других гепатитах после появления желтой окраски кожи и глаз больному обычно становится легче, и симптомы начинают идти на спад. При гепатите Е такое явление наблюдается крайне редко. Кроме того, при фульминантной его форме явно выражена почечная симптоматика. Скорее всего, обе особенности связаны с тем, что при гепатите Е вообще наблюдается наиболее заметное (из всего ряда гепатитов, разумеется) разрушение телец и белков крови. Отсюда и отсутствие общего улучшения, и осложнение на почки, которые страдают от усиленного выведения белка независимо от причины его повышения. Окончательный диагноз ставится на основании результатов анализа крови на все типы вирусов гепатита — для исключения явлений ко- и суперинфекции, о которых мы уже имели случай поговорить в связи с гепатитом D.

Диагностика гепатита E

Вирус можно обнаружить в печени, желчи и кале во время инкубационного периода и в период проявления симптомов. В острой фазе заболевания в сыворотке с помощью иммунной электронной микроскопии можно выявить антитела к вирусу. На стадии выздоровления титр антител нарастает, однако полностью исключить возможность повторной инфекции нельзя. Вирусную РНК удалось клонировать. В стадии разработки находятся методики ИФА на основе рекомбинантных вирусных антигенов для выявления как антигенов вируса, так и антител к ним. Диагноз гепатита Е вероятен у больных с острым гепатитом, живущих в эндемических регионах (Центральная и Южная Америка, Мексика, Азия, Африка и Ближний Восток) или недавно побывавших там, в отсутствие у них маркеров острых гепатитов А, В и С.

Используются клинико-эпидемиологические данные. Верификация диагноза основана на обнаружении антител к антигенам ВГЕ (anti-IgM/IgG), которые появляются в конце инкубации (3—4 нед.) и сохраняются в течение еще 2—3 нед. Вирус может быть выделен из фекалий, желчи и гепатоцитов. Кроме того, обнаружение РНК вируса проводится с помощью ПЦР. В развивающихся странах первоначальный диагноз формулируется как поражение печени лекарственного генеза.

Проявления эпидемического процесса ВГЕ

Как отмечалось выше, интенсивность проявления эпидемического процесса ВГЕ обусловлена вспышками и эпидемиями водного происхождения.

Эпидемии характеризуются:

• внезапным началом, эксплозивным характером заболеваемости (острые водные эпидемии) и медленным, растянутым во времени течением (хронические эпидемии);
• преимущественным вовлечением в процесс подростков и взрослых лиц 15—29 лет;
• связью с источником водоснабжения, чаще открытым водоемом, сезоном дождей;
• временной связью с количеством потребляемой воды (жаркий период времени), характеризующейся интенсивным загрязнением;
• неравномерностью территориального распределения заболеваемости, связью с высокой плотностью населения, скученностью, неблагополучными условиями жизни (лагеря беженцев, военнослужащих и др.);
• высокими показателями летальности (до 18—25 %) среди беременных женщин во второй половине беременности;
• незначительной очаговостью или ее отсутствием в семьях.

Водные вспышки зарегистрированы в Индии, Непале, Пакистане, Бирме, Индонезии, Китае, бывших республиках СССР в Средней Азии, Алжире, Турции, Саудовской Аравии, Кувейте, Египте, Чаде, Сомали, Судане, Гамбии, Нигерии, Уганде, Кении, Мексике и других странах, являющихся гиперэндемичными по ВГЕ. При специальном исследовании проб воды поверхностных источников в Нидерландах на наличие РНК ВГЕ возбудитель выявлен в 17 % проб воды. В фекалиях кабанов он обнаружен в 4 % случаев, что свидетельствует о возможной контаминации источников этими животными в местах водопоя. Частота выявления антител к вирусу гепатита Е у здорового населения в высокоэндемичных странах колеблется от 4 % (Индия) до 24,5 % (Египет) и даже 50 % (Индонезия), то есть коррелирует с эпидемической обстановкой.

На гиперэндемичных территориях имеют место периодические эпидемические подъемы заболеваемости ВГЕ, повторяющиеся с интервалом в 58 лет, что объясняется сохранением вируса между вспышками в организме больных, реконвалесцентов, а также животных, затяжным характером процесса. Показано, что по данным индикации РНК активная репликация вируса может продолжаться 45—112 дней. Вирус обнаруживается в фекалиях, внутренних органах (печень) и в воде канализационной системы. Значительная роль в сохранении вируса и контаминации объектов внешней среды принадлежит животным резервуарам инфекции (грызуны, свиньи, олени, кабаны и др.).

В США у рабочих, контактировавших с инфицированными ВГЕ свиньями, в 10,9 % случаев обнаружены антитела к ВГЕ.

Глобальные серологические исследования животных показали, что серопревалентность антител к вирусу ГЕ у свиней колеблется от 25 % до 98 %, у серых и черных крыс от 44 до 94 %. Среди кабанов минимальный показатель серопревалентности составляет 4 %, максимальный — 25,3 %. Олени являются часто инфицированными животными, у которых антитела выявляются в 34,8 %. Определенная роль принадлежит овцам, козам. Частота выявления маркеров ВГЕ колеблется от 0 до 24 %.

В октябре 2007 года в северной Уганде началась вспышка заболеваний ВГЕ, число которых увеличивалось в динамике и достигло пика на 26—27-й неделе 2008 года. Средняя частота ВГЕ на данной территории составила 25,1 %, то есть переболела четверть населения. Женщины болели чаще, чем мужчины. Общая летальность — 1,5 %, среди беременных женщин — 6,9 %.

Профиль эпидемического процесса ВГЕ определяется генотипом вируса.

В России в этиологической структуре вирусных гепатитов ВГЕ до недавнего времени отсутствовал. Исследования в 6 регионах России показали, что антитела к ВГЕ обнаруживаются у 2,1 —7,5 % обследованных, свидетельствуя о скрытой циркуляции вируса на территориях.

Т. А. Семененко исследовали более 1600 сывороток крови больных, госпитализированных в различные отделения многопрофильной больницы Москвы в сравнении с 540 донорами на наличие anti-HEV. Показатель обнаружения маркера у доноров составил 7,4 %, у больных суммарно — 10,2 % с колебаниями от 6,4 у больных, страдающих заболеваниями уха, горла, носа до 15,5 % (терапевтические больные). Anti-HEV класса IgM выявлены у реципиентов почечного трансплантата (4,4 %), пациентов отделения гематологии (3,4 %) и ВИЧ-инфицированных (6,7 %), то есть лиц, получающих кровь, продукты крови, гомотрансплантаты или наркотики. Таким образом подтверждена гипотеза о парентеральном заражении ВГЕ.

Группы риска

По материалам многочисленных исследований группами риска при эпидемиях, вызванных генотипом 1, являются взрослые лица 15—39 лет. Анализ эпидемии ВГЕ в Канпуре (Индия, 1991 год), когда заболело более 79 000 человек, показал, что наиболее пораженными оказались лица 10—19 лет и 20— 29 лет, на долю которых приходилось 68,1 % заболеваний. При обследовании 1850 лиц старше 7 лет в сельской популяции Китая на наличие общих anti-HEV, показатели частоты обнаружения антител колебались от 55 % в возрасте 20- 29 лет до 69,8 % в группе 50-59 лет. Серопревалентность инфекции в США нарастала с увеличением возраста и достигала максимума в возрасте 70 лет и старше — 40 %.

К медицинским группам риска относятся пациенты в отделениях гемодиализа и больные с ХЗП, а также больные после трансплантации.

ВГЕ у путешественников

Острый ВГЕ исторически считался заболеванием, которое завозится в развитые страны мира. Увеличивающееся количество случаев ВГЕ в индустриальных странах, включая Великобританию и др., не всегда было связано с путешествиями.

Спорадическая заболеваемость ВГЕ, ее интенсивность и динамика мало изучены. ВГЕ, как правило, спорадически регистрируется в индустриальных странах, заболеваемость имеет тенденцию к росту и обусловлена заражением ВГЕ от животных при употреблении мясных продуктов, контакте с ними. Кроме того, спорадические заболевания нередко связаны с международными путешествиями в эндемичные страны Азии и Африки.

По мнению N. Piper-Jenks, инцидентность ВГЕ может быть сравнена с таковой при ВГА, то есть 3—20 на 1000 путешественников. Однако в большинстве стран мира ВГЕ этиологически не расшифровывается.

Н. Norder определили антитела к ВГЕ у 248 шведских и датских пациентов с 1993 по 2007 год. Большинство пациентов имели симптомы и обследованы в связи с международными путешествиями, в основном в Азию (на Индийский субконтинент). Однако 29 человек инфицировались в Европе, 9 из них имели IgM anti-HEV или РНК вируса. Пациенты, инфицировавшиеся в Европе, имели генотип 3, а в неевропейских странах — генотип 1. Генотип 3 выделяют от свиней, поэтому 18 штаммов от свиней и 17 штаммов от шведских и датских пациентов были секвенированы. Филогенетический анализ штаммов генотипа 3 показал, что географические клоны характеризуются высокой идентичностью у пациентов и свиней в тех же самых областях. Таким образом, в Скандинавии имеется автохтонный (собственный) гепатит, который не всегда диагностируется. Поэтому пациентов с гепатитом неизвестной этиологии рекомендуется обследовать на наличие anti-HEV.

Исследования, проведенные в Италии, Японии и других развитых странах, показали, что ВГЕ имеет в значительной степени завозное происхождение. Если в Италии ВГЕ обнаружен у 20,6 % пациентов с острым гепатитом не А, не С, то в Японии — у 70,8 %. Филогенетический анализ 39 изолятов в Италии показал, что среди путешественников выявлен генотип 1. В Японии происходили завозы ВГЕ из Индии, Бангладеш и Китая.

Однако последнее сообщение из области Лацио (Италия) свидетельствует о возникновении 5 случаев ВГЕ с локальным (автохтонным) происхождением, хотя выделенный штамм был подобен китайскому. По мнению авторов, заражение могло произойти при употреблении устриц или свинины, а также контаминированной воды мигрантами из Китая или других стран Азии. Доля мигрантов из Китая в этой области Италии составила 0,77 %.

Израильскими авторами проведено проспективное наблюдение за путешественниками, вернувшимися из тропических стран с 1997 по 2012 год. У 49 из 4970 израильских путешественников (иностранные рабочие и мигранты исключены) диагностирован острый вирусный гепатит, в том числе у 13 (0,26 %) — ВГЕ, у 19 (0,38 %) — ВГА. 84 % пациентов с ВГЕ заразились на Индийском субконтиненте.

С 2003 по 2011 год при обследовании больных острым не верифицированным гепатитом в Новосибирске выявлено 4 случая ВГЕ, в том числе 2 завозного характера (Таджикистан и Таиланд) и 2 местного происхождения. Авторы отмечают, с одной стороны, проявление настороженности к завозным случаям в связи с увеличением потока мигрантов, а с другой — к автохтонным случаям с неизвестным резервуаром вируса.

Изучение эндемичного гепатита Е в северных странах показало, что большинство случаев гепатита Е в Скандинавии импортированы из Азии, преимущественно с Индийского субконтинента. 29 больных из 248 изученных (11,7 %) оказались автохтонными, то есть инфицировавшимися в Европе. У них обнаружен генотип 3 идентичный таковому, выделенному от свиней.

Первые детальные описания завозных случаев ВГЕ проведены в США. J. L. Herrera подробно описала 6 случаев ВГЕ завозного характера с клиническим, эпидемиологическим и лабораторным обоснованием. В более поздних работах было обращено внимание на значительную пораженность ВГЕ солдат, проходящих службу за рубежом. Авторы провели анализ серопревалентности ВГЕ у 4410 ВИЧ-инфицированных военнослужащих, среди них 458 человек (10 %) имели повышенный уровень АлАт. После 5 лет службы в неблагополучных по инфекциям странах серопревалентность ВГЕ у солдат составила 7,03 %. Кроме того, в анамнезе военнослужащих у 28 % была гонорея, 17 % — хламидиоз, 15 % — хронический гепатит В, 6 % — хронический гепатит С.

С 1986 по 1997 год в Израиле зарегистрировано 148 случаев острого гепатита Е, связанного с путешествиями. Более 100 000 израильских путешественников посещают ежегодно эндемичные по ВГЕ страны. Частота серопозитивных лиц среди доноров составляет 2,8 %.

Анализ литературного материала по ВГЕ в Великобритании (57 случаев), Франции (45 случаев), Италии (16 случаев ) и других странах показал, что в основном они путешествовали по Индии, Непалу, Пакистану, Бангладеш, Сомали и др., где и заразились.

Недавно описано 11 случаев завозного гепатита Е в Центральную Африканскую Республику, неблагополучную по этому заболеванию, 7 из 11 случаев завезены из Индии (штат Орисса), 3 — из Западной Бенгалии. От больных изолирован субтип la HEV, который был идентичен вирусам, выделенным в Индии и Непале. В 2 случаях вирусы отличались от индийского штамма и соответствовали таковым из Африки и Мексики.

Гепатит Е — проблема в лагерях беженцев, где наблюдается большая скученность, плохое водоснабжение и гигиенические условия. Большая эпидемия ВГЕ возникла в лагере беженцев Дафуре (Судан) в 2004 году. Лагерь, где находились более 78 000 беженцев, был расположен на границе с Чадом, поблизости был и другой лагерь беженцев из Чада. С 26 июня по 31 декабря 2004 года зарегистрировано 2621 человек с острой желтухой или 3,3 % от числа беженцев с равной частотой заболеваний у мужчин и женщин. Фактором риска заражения больных с желтухой явилось употребление хлорированной воды беженцами 15—45 лет. Об этом свидетельствует высокий показатель выявления бессимптомной инфекции ВГЕ. При обследовании 104 человек бессимптомная инфекция выявлена у 49 (46,2 %). 19 (31,1 %) беременных женщин умерли, всего их было 61.

Новая эпидемия ВГЕ в лагерях беженцев южного Судана произошла в 2012—2013 годах. По состоянию на 27 января 2013 года зарегистрировано 5080 больных с острым желтушным синдромом в 4 лагерях. Гепатит Е был подтвержден в пробах, собранных в каждом лагере.

Во время водной вспышки гепатитов в Джибути в 1993 году изучены сыворотки на маркеры у 111 больных острым гепатитом и 61 человек в контрольной группе. Вспышка наблюдалась среди местных жителей и французских солдат, долго живущих (в течение 3 лет) в стране. Маркеры ВГА выявлены в 33 % случаев, ВГЕ — в 36 %. Данные свидетельствуют о сочетанной водной вспышке ВГА и ВГЕ.

Серологическое исследование водной вспышки гепатита Е в Абботтабаде (Пакистан) показало, что из 109 обследованных лиц с острым гепатитом у 104 (95 %) получены серологические доказательства ВГЕ. Превалентность anti-HEV в общей популяции перед вспышкой составила 30 %, что, по-видимому, защитило многих людей от клинического развития заболевания.

Описана вспышка гепатита Е среди пассажиров круизного корабля, которая возникла в марте 2008 года. Первые 4 случая желтухи зарегистрированы в Великобритании 27 марта после круиза, который продолжался в течение января — марта 2008 года. В круизе участвовали 2850 человек. Эпидемиологические исследования показали, что у 195 (25%) из 789 серологически обследованных лиц выявлены серологические маркеры ВГЕ, в том числе у 33 (4 %) — острая инфекция и у 162 (21 %) — паст-инфекция. Определен период и факторы риска заражения ВГЕ на круизном судне. Риск заражения сохранялся с 7 января по 14 февраля. Факторами риска было употребление пассажирами устриц, лобстеров, крабов.

ВГЕ у мигрантов и других лиц (паломники, экспатрианты)

Первые работы, связанные с ВГЕ у мигрантов, появились в 1985 году. При исследовании 126 сывороток больных вирусными гепатитами в госпитале Катара гепатит ни А, ни В установлен у 91 больного (71,5 %), причем 75 % этих больных были мигрантами из Индии, приехавшими в Катар в последние 6 нед.

Инцидентность ВГЕ среди паломников трудно определить вследствие субклинического и безжелтушного течения этой инфекции. Водные вспышки ВГЕ документированы в некоторых частях Саудовской Аравии, однако четкие данные о заболеваниях данной категории лиц отсутствуют.

Инцидентность гепатита Е у экспатриантов не изучена. Обнаружили сероконверсию у 2 % американских путешественников из различных стран, а Т. Kitazawa в Японии выявили у соотечественников клинически выраженные заболевания, связанные с путешествиями.

Лечение гепатита E

Легкая форма гепатита Е, как и гепатит А, не лечится. Только назначается ряд мер, призванных облегчить состояние больного, — гемодиализ, инъекции глюкозы, переливание крови. Фульминантная форма тоже не лечится, но уже по другим причинам. Во-первых. специфических препаратов против вируса Е не существует. А во-вторых, как правило, за скоростью развития фульминантной формы не успевают никакие препараты. Просто не успевают подействовать. Так что фульминантные формы всех без исключения гепатитов смертельно опасны. И наука не может ничего с этим поделать.

В области профилактики заболевания ситуация, как мы можем догадаться, совершенно аналогична. Судя по эпидемиологической картине гепатита Е, состояние дел можно описать так: что бы мы в этом направлении ни сделали, наши действия, похоже, оказались эффективны. Дело в том, что отсутствие эпидемий среди жителей Европы кажется странным самим эпидемиологам и вирусологам. При таком способе распространения, как у гепатита Е, единичные случаи почти непременно должны предшествовать хотя бы локальной вспышке. Однако ничего подобного не происходит. И никто пока не может ответить на вопрос, как европейцам безо всяких особых мер удается пресечь распространение одной водной инфекции при полном отсутствии успехов в борьбе с другими инфекциями того же типа.

Профилактика заражений вирусом гепатита Е

Профилактика заражений вирусом ГЕ проводится так же, как и при ВГА. Это, прежде всего, контроль за водоснабжением и водопользованием, эпидемиологическое обследование очагов с этиологической расшифровкой диагноза у заболевших и предупреждение загрязнения источников воды фекалиями. Важным компонентом эпидемиологического надзора является мониторинг за лицами (туристы, мигранты), прибывшими из гиперэндемичных по ВГЕ районов. Контроль за качеством и эпидемиологической безопасностью воды осуществляется путем исследований воды на содержание колифагов как индикатора вирусного загрязнения. При обнаружении колифагов усиливается контроль за режимом обработки воды, проводится срочный ремонт изношенных участков сети, население должно быть обеспечено безопасной водой и др. Требуется обеззараживание сточных вод больниц, контроль за работой очистных сооружений, канализационных сетей. Рекомендуется серологический контроль за инфицированностью домашних и диких животных (свиней, оленей, кабанов), грызунов и, в случае необходимости, — профилактическая дератизация.

Необходим скрининг на ВГЕ пациентов, получающих программный гемодиализ, а также доноров и реципиентов органов.

Поскольку обычный гамма-глобулин при ВГЕ не эффективен (низкие или отсутствие титров антител к ВГЕ), ведется разработка вакцин против ВГЕ. В США фирмой Glaxo Smith Kline лицензирована рекомбинантная вакцина 56-Kda, которая испытана в Непале на волонтерах. Введение внутримышечно 3 доз вакцины от 5 до 20 ед. 898 добровольцам с интервалом 0—1—6 мес. показало, что у всех наблюдалась сероконверсия без реакций. Гепатит Е развился у 3 привитых и 66 из 896 непривитых. Показатели соответственно равнялись 0,33 и 7,3 на 100 привитых и непривитых в каждой группе. Эффективность вакцинации — 88,5 %. Защитный эффект вакцины продолжался в среднем 804 дня. По мнению К. Krawczynski, вакцина может быть использована для защиты путешественников, направляющихся в эндемичные страны. Вакцина показала 99 % эффективность в предупреждении клинических случаев ВГЕ.

Меры личной гигиены такие же, как при диарейных заболеваниях.