Системные отклонения при болезнях печени

Циркуляторные нарушения

Гипотензия при тяжелом заболевании печени может вносить свой вклад в почечную дисфункцию. Патогенез гипердинамического типа кровообращения и гипотензия, развивающаяся при тяжелом заболевании печени, или при циррозе, плохо понятны. Тем не менее периферическая артериальная вазодилатации может играть роль в обоих случаях. Факторы, которые могут влиять на системную циркуляцию при циррозе, возможно включают измененный симпатический тонус, продукцию оксида азота и других эндогенных вазодилятаторов и увеличение активности гуморальных факторов.

Для специфических нарушений печеночного кровообращения (например, при синдроме Бадда-Киари).

Эндокринные нарушения

Уровни инсулина скорее отражают снижение печеночной деградации, чем усиление секреции, в то время как истинно противоположная ситуация характерна для гиперглюкагонемии. Измененные функциональные тесты щитовидной железы могут отражать нарушения печеночного обмена тиреоидных гормонов и изменения концентрации связывающих плазменных белков в большей мере, чем патологию самой щитовидной железы.

Мужчины с циррозом, особенно алкоголики, часто имеют гипогонадизм и феминизацию (гинекомастия, женский хабитус). Биохимическая основа для этих изменений не полностью понятна. Резерв гонадотропина гипоталамической - питуитарной оси часто ограничен. Уровень циркулирующего тестостерона снижен, что возникает в основном вследствие снижения синтеза, но также связано с повышенной периферической конверсией вэстрогены. Уровни эстрогенов, исключая эстрадиол, обычно повышены, но связь между эстрогенамии феминизацией комплексна. Эти изменения более характерны для алкогольной болезни печени, чем для циррозов другой этиологии, позволяя предположить, что причиной является в большей степени алкоголь, чем заболевание печени. Действительно, имеются доказательства, что алкоголь токсичен для мужских яичек.

Гематологические отклонения

Анемия иногда появляется у пациентов с заболеваниями печени. В ее развитие вносят вклад такие факторы, как кровопотеря, дефицит фолата (фолиевой кислоты), гемолиз, подавление алкоголем костномозгового кроветворения.

Лейкопения и тромбоцитопения часто сопровождают спленомегалию при выраженной портальной гипертензии.

Нарушения в системе коагуляции часты и комплексны. Гепатоцеллюлярная дисфункция и неадекватное всасывание витамина К могут повредить синтезу печенью свертывающих факторов. Патологическое значение ПВ, находящееся в зависимости от тяжести гепатоцеллюлярной дисфункции, может положительно реагировать на парентеральное назначение витамина K₁5. Тромбоцитопения, диссеминированное внутри-сосудистое свертывание и отклонения в содержании фибриногена также могут участвовать в нарушениях коагуляции у многих пациентов.

Почечные и электролитые нарушения

Гипокалиемия может возникать из-за избыточной потери калия с мочой вследствие повышения циркулирующего альдостерона, почечной задержкой ионов аммония вместо калия или мочегонной терапии. Пациентам назначают перорально калий хлор и отменяют калий-выводящие мочегонные.

Гипонатриемия встречается часто, несмотря на то что почки могут активно задерживать натрий; это состояние часто встречается при выраженных гепатоцеллюлярных нарушениях и трудно поддается коррекции. За данное нарушение чаще бывает ответственна относительная перегрузка жидкостью, чем истинная потеря натрия в организме. Также свой вклад вносит гипокалиемия. В лечении могут помочь ограничение потребления жидкости и применение препаратов калия; диуретики, усиливающие выведение свободной жидкости, могут быть использованы в тяжелых или рефрактерных случаях.

Тяжелое заболевание печени может изменить кислотно-основной баланс, что обычно приводит к метаболическому алколозу. Уровень остаточного азота мочевины часто снижен из-за нарушенного печеночного синтеза. ЖКК вызывает его повышение более за счет усиленного метаболизма белка в кишечнике, чем нарушения функции почек. При повышении уровня остаточного азота мочевины при ЖКК, нормальный уровень креатинина предполагает нормальную функцию почек.

Почечная недостаточность при заболеваниях печени может быть связана:

• с редкими заболеваниями, которые напрямую вовлекают в патологический процесс и почки и печень (токсичность тетрахлорида углевода);
• циркуляторными нарушениями со снижением почечной перфузии при наличии или в отсутствие явного острого канальцевого некроза;
• функциональной почечной недостаточность, обычно называемой гепаторенальным синдромом.

Гепаторенальный синдром. Синдром сочетает прогрессирующую олигурию и азотемию в отсутствие структурных изменений почек. Обычно он возникает у пациентов с фульминантым гепатитом или тяжелым циррозом с асцитом. Неизвестный патогенез, вероятно, включает выраженную артериальную спланхническую вазодилятацию, которая приводит к снижению системного эффективного артериального объема. За этим следует нейрональная или гуморальная редукция в ренокортикальном кровоснабжении, что в результате снижает уровень гломерулярной фильтрации.Низкий уровень натрия в моче и отсутствие изменений в мочевом осадке обычно позволяют дифференцировать гепаторенальный синдром от ортубулярного некроза, однако отличить его преренальной азотемии труднее; в неясных случаях следует оценивать эффект восполнения объема жидкости.

При диагностировании почечной недостаточности, причина которой заключается в нелеченном гепаторенальном синдроме, наблюдается ее быстрое прогрессирование с фатальным исходом, хотя в других случаях течение бывает менее тяжелым с признаками постоянной умеренной почечной недостаточностью.

Комбинированная терапия с использованием вазоконстрикторов (обычно мидодрина, октреотида или терлипрессина), а также с применением препаратов, увеличивающих системный циркулирующий объем (обычно альбумина) - эффективна.

Трансплантация печени - еще один признанный метод лечения гепаторенального синдрома типа 1; TIPS показывает некоторую эффективность, но необходимы дальнейшие исследования.