Синдромы резецированного желудка

• Снижение резервуарной функции.
• Нарушение адаптации желудка.
• Нарушение опорожнения желудка.
• Дуоденогастральный рефлюкс.
• Нарушение всасывающей способности.
• Ранние осложнения резекции желудка.

Задержка опорожнения желудка вследствие его денервации. Боль и дистензионный синдром, развивающийся спустя полчаса-час после приема пищи, обусловленный быстрым опорожнением желудка и растяжением тонкой кишки. Обычно возникает в связи с новым характером питания.

Большинство изменений сохраняются длительно, тогда их относят к поздним осложнениям.

Задержка опорожнения желудка.

Хронический парез желудка развивается после стволовой ваготомии. Плохо поддается лечению. Положительное действие оказывают метоклопрамид и эритромицин, однако иногда для восстановления нормального энтерального питания нужна восстановительная операция с наложением анастомоза по Ру.

Язва анастомоза развивается в связи с низкой резистентностью кишечной слизистой оболочки к кислому содержимому, гастростазом и частичным Рубцовым стенозом анастомоза. Для исключения злокачественного процесса необходима биопсия язвы. Для лечения, как правило, показана повторная операция.

Дуоденогастральный рефлюкс вызывает боль и рвоту. Гистологически выявляют признаки химического гастрита. Лечение оперативное — наложение анастомоза по Бильрот-1 или по Ру.

Рак желудка. Через 15 лет после резекции риск рака желудка возрастает вдвое, что обусловлено химической стимуляцией, активирующей пролиферацию клеток.

Ускоренное опорожнение желудка. Точный механизм постваготомической диареи не установлен, однако у всех больных отмечают ускоренное опорожнение желудка. Для лечения применяют кодеин, лоперамид и октреотид.

Метаболические осложнения:

• Железодефицитная анемия. Помимо снижения рецидивов язвообразования, подавление кислотообразующей функции желудка приводит к нарушению всасывания железа.
• ВФ не синтезируется после тотальной резекции желудка, что приводит к В₁₂-дефицитной анемии.
• При синдроме приводящей петли происходит недостаточное перемешивание пищевой массы с ферментами поджелудочной железы, в результате чего развивается стеаторея.
• Стеаторея и недостаточное всасывание кальция на фоне низкой кислотности приводит к его дефициту с развитием остеопороза и метаболической болезни костей.