Пищевод и желудок человека

Он только транспортирует пищу изо рта в желудок. Кроме того, он сообщается с легкими, так что, помимо пищи, по пищеводу в обоих направлениях проходит воздух. Пищевод обладает лишь двумя значимыми в этом отношении параметрами - свободной проходимостью и перистальтикой.

Понятно, что человек способен есть, даже будучи подвешенным над землей за ноги. И съедаемая им пища все равно попадет в желудок, вместо того чтобы выпасть обратно. Именно перистальтика пищевода отвечает за неизменность направления хода по нему пищи и жидкостей. А также во многом за процесс рвоты в экстренных для желудка ситуациях. Утрата пищеводом способности к сокращению вызывает нарушения глотания, обильную отрыжку. постоянное попадание пищи в легкие. Закупорка пищевода (допустим, опухолью, острым отеком, очагом рубцевания) приводит к прекращению способности человека питаться через рот и требует хирургического вмешательства.

Желудок представляет собой мышечный мешок объемом, колеблющимся от 1 до 2 л. Изнутри он покрыт слизистой оболочкой, устойчивой к действию всех органических кислот потому, что она выделяет не только эти самые кислоты, но и слизь. Слизь, покрывающая стенки желудка, не только облегчает прохождение по нему пищи, но и смягчает плотность ее контакта со стенками. Это принципиально важно в случаях, если пища содержит отравляющие вещества или твердые, острые частицы - например, кости, опилки, стружку. Кроме того, за счет ее присутствия взаимодействие пищеварительных кислот со стенками становится опосредованным.

Сразу под слизистой оболочкой расположен второй слой, который тоже содержит секреторные железы и называется так, как располагается, - подслизистой оболочкой. Прямо под подслизистой расположен слой мышц — хорошо развитых продольнополосатых волокон, способных обеспечить сокращение вплоть до спазма.

Состояние мышечного слоя желудка является одним из интегральных условий его здоровой работы. Эти волокна невозможно тренировать нарочно - так, как мы поступаем с мышцами тела в спортзале. Их активность напрямую управляется гипофизом — эндокринной железой головного мозга. Именно гипофиз при голоде выделяет в кровь ряд гормонов, срабатывающих как мощные миостимуляторы. Они-то и заставляют мышцы желудка сокращаться, требуя пищи, с удвоенной силой.

Благодаря исправной работе мышечного слоя желудок, когда он пуст, выглядит покрытым изнутри плотными, множественными складками. А по мере его наполнения складки разглаживаются. Кроме того, при переваривании пищи стенки желудка сокращаются, чтобы буквально перемешать массу поступивших продуктов с кислотами. Вскользь отметим также, что именно активное сокращение желудочных стенок стимулирует железки, в них расположенные, к повышению секреции пищеварительных кислот.

Нарушить работу мышечного слоя стенок вполне реально. Например, именно к таким последствиям приводит операция по ушивке желудка — процедура, проводимая не в медицинских, но косметических целях контроля веса. Образующиеся в таких случаях швы несложно снять в любой момент. Но, как правило, после этого у пациента обнаруживается атония и атрофия участков, долгое время пребывавших «не у дел». Тем более что еще чаще она сочетается с участками растяжения и дегенерации областей, которые все это время отвечали за процесс пищеварения.

И потом, отклонения в работе гипофиза тоже бывают как врожденными, так и приобретенными. Например, к приобретенным относятся распространенные в наше время нарушения работы мозга, которые зовутся булимией и анорексией. Первое заболевание характеризуется утратой чувства насыщения. Оно вынуждает пациента каждый раз испытывать желудок на прочность поглощением запредельного количества пищи. Больной булимией всегда голоден — в том смысле, что он постоянно испытывает симптомы голода. Но ведь понятно, что о фактическом недостатке рациона здесь речь не идет даже близко. У больного булимией (просторечное ее название — «жор») чувство насыщения утратило не тело, а головной мозг. Однако именно мозг, а не тело, управляет работой желудочно-кишечного тракта. Поэтому больной неудержимо толстеет, испытывая постоянное желание есть.

Анорексия — это тоже заболевание. Только ему свойственна обратная реакция — утрата чувства голода вплоть до позывов к рвоте при одной мысли о еде. Погибая от голода, пациент с анорексией тем не менее не испытывает голодных ощущений или желания насытиться. Разумеется, его давно уже пустой желудок тоже не подает при этом никаких сигналов, хотя должен бы. Все потому, что в обоих случаях имеет место нарушение работы гипофиза. А оно, в свою очередь, приводит к утрате работоспособности абсолютно здоровыми мышцами желудка.

Наружная оболочка желудка называется серозной. На самом деле речь идет об одной из оболочек не столько желудочной стенки, сколько уже брюшины. Однако серозная оболочка плотно сращена с мышечным слоем стенок желудка. И она покрывает его почти полностью. За исключением мест, где желудок соприкасается с другими органами — например, диафрагмой, левой почкой или ее надпочечником. Главное назначение серозного слоя — снабжать стенки желудка кровью.

Желудочный сок состоит из воды и растворенных в ней элементов. Основных компонентов желудочного сока несколько. Прежде всего, это соляная кислота — вещество, которое поддерживает кислую среду в желудке и заодно активность самих пищеварительных компонентов. А ферменты, осуществляющие пищеварение в желудке, — это пепсины. Пепсины продуцируются стенками желудка в виде пепсиногенов — веществ, инертных с точки зрения биохимии. Когда пища попадает в желудок, в нем ускоряется синтез соляной кислоты. А соляная кислота дополняет молекулы пепсиногенов, превращая их в пепсины — вещества, способные активно расщеплять пищу.

Пепсинов существует несколько видов. И каждый из них способен расщеплять только определенные типы белков.

Подчеркнем еще раз: в желудке полностью распадаются лишь белки. Все прочие компоненты пиши перевариваются до готовой к усвоению формы не здесь!

Желудок не расщепляет все, что в него попадает. Речь идет о весьма распространенном заблуждении и причине множества фактических ошибок. Но это не более чем заблуждение.

Как мы помним, расщепление простых углеводов началось еще во рту. А белки наиболее активно перевариваются в желудке. Возникает логичный вопрос, где же расщепляются жиры и сложные углеводы. Скажем гак: частичным метаморфозам они подвергаются уже здесь. Впрочем, как и вообще все, что попадает в концентрированный раствор соляной кислоты. Волокна в пище размягчаются и частично растворяются, клеточные мембраны тают, зерна превращаются в кашицу. Просто на данном этапе изменяется только консистенция пищи, ее текстура. А компонентам, в ней содержащимся, до подходящей для усвоения формы еще далеко.

Итак, в желудочном соке полностью перевариваются, распадаясь на аминокислоты, одни белки. А желудочный сок образован соляной кислотой и пепсинами, которые активизировались в ее присутствии. Однако кроме них и слизи стенки желудка выделяют еще часть хлористых соединений, сульфатов, гидрокарбонатов, фосфатов — и т. д. А у самого дна желудка — там, где расположен выход в двенадцатиперстную кишку, — имеются особые клетки. Они синтезируют ряд бикарбонатов — веществ, частично нейтрализующих соляную кислоту в местах ее соприкосновения со стенками. Кроме того, работа этих клеток позволяет подготовить итоговое содержимое желудка к поступлению в тонкий кишечник с его щелочной средой.

Пищевод

Мускулатура верхней трети стенки пищевода представлена скелетными и гладкими мышцами. При глотании (проглатывании) рефлекторно открывается верхний сфинктер пищевода, первичная перистальтическая рефлекторная волна продвигает пищевой комок в пищевод. При этом пищевод расширяется, что способствует возникновению последующих (вторичных) перистальтических волн. Этот процесс продолжается пока пищевой комок не попадет в желудок. В начале акта глотания под влиянием ваговагального рефлекса открывается нижний сфинктер пищевода. Этот рецептивно-релаксационный рефлекс действует при участии тормозных нехолинергических неадренергических (ЛОМ) нейронов межмышечного сплетения.

Моторику пищевода, например распространение перистальтической волны, обычно оценивают путем измерения давления в различных сегментах пищевода. В покое давление на уровне нижнего сфинктера составляет приблизительно 20-25 мм рт. ст. Во время рецептивной релаксации давление снижается до нескольких миллиметров ртутного столба, в основном на уровне проксимального отдела желудка, свидетельствуя об открытии сфинктера.

Нижний сфинктер пищевода, так же как и верхний, обычно закрыт. Этот барьер, препятствующий рефлюксу вредного для пищевода желудочного сока (с пепсином и HCl), усиливается при увеличении давления на уровне сфинктера, например, под воздействием ацетилхолина, высвобождающегося из ганглионарных клеток мышечного сплетения; адреномиметиков; гормонов, например гастрина (препятствует возникновению рефлюкса во время переваривания пищи в желудке), мотилина (препятствует возникновению рефлюкса между приемами пищи), соматостатина и вещества Р; паракринных влияний (гистамин, PGF2α); пищи, богатой белками, или под действием высокого внутрибрюшного давления (обусловленного сокращением мышц живота, ожирением, асцитом). Это давление будет препятствовать открытию сфинктера, но при условии, что часть нижнего сфинктера пищевода длиной 3-4 см будет находиться в брюшной полости. В результате давление сфинктера возрастает (за счет сдавливания снаружи) пропорционально внутрибрюшному давлению. Более того, правая и левая ножки диафрагмы охватывают нижний сфинктер пищевода по типу ножниц, соответственно, он автоматически закрывается во время сокращения диафрагмы. Нормальное состояние диафрагмально-пищеводной связки и острый угол Гиса между терминальным отделом пищевода и желудком также играют важную роль в предотвращении гастроэзофагеального рефлюкса во время глотания.

Возникновению рефлюкса способствуют факторы, снижающие сфинктерное давление. К ним относятся вазоактивный интестинальный пептид(ВИП) и АТФ, медиаторы тормозных NCNA-нейронов, а также дофамин и β-адреномиметики, такие гормоны, как секретин, холецистокинин, прогестерон и глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (раньше его называли гастроингибиторный пептид), паракринные вещества (NO, PGI2, PGE2), прогестерон во время беременности, жирная пища и многие другие.

Случаи рефлюкса желудочного сока происходят ежедневно и являются физиологическими. Рефлюкс возникает либо при неожиданном надавливании на полный желудок, либо во время глотания (при этом сфинктер открывается на несколько секунд), л ибо в период временного открытия сфинктера, он длится не более чем полминуты и инициируется значительным растяжением стенки желудка, а не актом глотания. Такое временное открытие сфинктера, вероятно, является частью выталкивающего рефлекса, обеспечивающего удаление из желудка проглоченного воздуха и CO₂. О патологическом рефлюксе свидетельствует выраженное снижение значения рН в дистальном отделе пищевода.

Существует три механизма защиты слизистой оболочки пищевода от последствий рефлюкса.

Механическая очистка, т. е. быстрое выталкивание попавшего в пищевод желудочного содержимого обратно в желудок за счет рефлекторного перистальтического сокращения пищевода. Объем рефлюкса, равный 15 мл, за исключением небольшого остаточного количества желудочного содержимого, в норме остается в пищеводе только в течение 5-10 с.

Нормализация значения рН. Значение рН желудочного сока, оставшегося после механической очистки, остается низким. Оно повышается постепенно, шаг за шагом с каждым актом глотания благодаря тому, что проглатываемая слюна служит буфером и увеличивает значение рН остаточного объема рефлюкса. Скорость нормализации значения рН зависит от количества и буферной емкости слюны.

Барьерные свойства эпителиальной выстилки пищевода. Из 25-30 слоев клеток этой выстилки особенно плотным является роговой слой (состоящий примерно из 10 слоев клеток), расположенный на люминальной поверхности. Он в значительной мере препятствует проникновению опасных компонентов желудочного сока(ионов Н⁺ пепсина, а иногда и солей желчных кислот). Кроме того, так же как в слизистой оболочке желудка, ионы Н⁺, проникшие в клетки, весьма эффективно удаляются из них (NaV Н⁺-переносчик), а эпителиальные клетки пищевода в небольшом количестве секретируют ионы HCO₃^-.

Наиболее важные функциональные заболевания пищевода возникают вследствие нарушения его моторики (гиперкинезия или гипокинезия и дискоординированные сокращения) или неспособности защитных механизмов справиться с рефлюксом (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь).

Гиперкинезия может быть следствием уталщения мышечного слоя, повышения чувствительности мышц к возбуждающим нейромедиаторам (ацетилхолину) или гормонам (например, к гастрину) либо снижения чувствительности к тормозным нейромедиаторам (например, к ВИП). Гиперкинезия может быть следствием возросшей активности холинергических нейронов или сниженной активности тормозных NCNA-нейронов. Последнее характерно для ахалазии. Это состояние возникает вследствие уменьшения количества интрамуральных NCNA-нейронов, а также снижения чувствительности этих нейронов к ацетилхолину, секретируемому в предганглионарные пространства. В результате при ахалазии в покое значительно возрастает давление в нижнем сфинктере пищевода. Рецептивная релаксация возникает позже и, что более важно, слишком слабо выражена, вследствие чего в рефлекторную фазу давление в сфинктере намного превышает давление в желудке. В результате проглатываемая пища скапливается в пищеводе, что сопровождается повышением давления на протяжении всего пищевода и при определенных условиях приводит к выраженному его расширению. Более того, тормозится распространение перистальтической волны. Таким образом, ахалазия сопровождается такими симптомами, как дисфагия (нарушение глотания), загрудинная боль и потеря массы тела. К серьезным осложнениям ахалазии относятся эзофагит и пневмония, возникающая в результате аспирации содержимого пищевода (с бактериями).

Гипокинезию пищевода вызывают факторы, противоположные описанным выше. При склеродермии (аутоиммунное заболевание) гипокинезия на ранних стадиях обусловлена патологией нервов, позднее приводящей к атрофии гладких мышц пищевода, в результате подавляется перистальтика на уровне дистального отдела пищевода. В отличие от ахалазии при этом заболевании давление нижнего сфинктера пищевода снижается, что сопровождается запросом желудочного содержимого в пищевод (гастроэзофагеальный рефлюкс).

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Рефлюкс желудочного содержимого в некоторой степени можно считать физиологическим явлением; появление изжоги указывает на возникновение рефлюкс-эзофагита. Его причинами могут быть:

• факторы, снижающие давление на уровне нижнего сфинктера пищевода;
• частое временное открытие сфинктера (заглатывание воздуха,питье газированных напитков, содержащих CO₂);
• падение эффективности механической очистки (нарушение перистальтики дистального отдела пищевода);
• снижение скорости нормализации значения рН, например, за счет снижения интенсивности слюноотделения (во время сна,в случае хронической недостаточности слюны [ксеростомия]) или уменьшения буферной емкости слюны (курение);
• грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, при которой брюшная часть пищевода смещается в грудную полость, в результате не действует важный механизм закрытия сфинктера — повышенное внутрибрюшное давление;
• непосредственное раздражение и повреждение слизистой оболочки пищевода, например, цитрусовыми, блюдами из томатов, острыми специями, высокоградусным спиртом и нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС.

Последствием хронического эзофагеального рефлюкса бывает метаплазия эпителия дистального отдела пищевода — предраковое состояние, которое может трансформироваться в рак.