Парез желудка: что это такое, симптомы, причины, признаки, лечение

Что это такое?

Парез желудка — состояние, которое в настоящее время в качестве причины хронической тошноты и рвоты распознают все чаще и чаще. Так происходит благодаря большей осведомленности врачей об этом заболевании и доступности стандартизованных исследований для объективной диагностики у больных с замедленным опорожнением желудка. Что касается сферы деятельности врачей на уровне первичного звена здравоохранения, эндокринологов и гастроэнтерологов, к нарастанию числа больных с парезом желудка ведут постоянно ползущие вверх показатели, которые определяют частоту и распространенность сахарного диабета. Распознавание симптомов пареза желудка, правильная интерпретация состояния больного на основе базового понимания лежащей в основе патофизиологии и установление точного диагноза — все это позволяет врачам эффективно лечить больных.

Эпидемиология пареза желудка

Согласно некоторым оценкам, частота пареза желудка у больных сахарным диабетом составляет примерно 2,4 нового случая на 100 000 населения. Такая цифра указана по сведениям, собранным в округе Олмстед, штат Миннесота, за период с 1996 по 2006 г. на основании учета больных только мужского пола. Согласно этому же регистру частоту среди женщин оценивают в 9,8 случая на 100 000. Распространенность для обоих полов достигает 9,6 случая на 100 000 среди мужчин и 37,8 случая на 100 000 среди женщин [1]. Эти показатели основаны на выявленных случаях пареза желудка, что означает, что у больных отмечались как документально установленная (сцинтиграфическое исследование) задержка с опорожнением желудка, так и типичные симптомы, сопутствующие парезу желудка.

Причины пареза желудка

Известно шесть главных причин пареза желудка. Две самые распространенные и известные категории — парез желудка при сахарном диабете и идиопатический парез желудка. Диабетический парез желудка — одно из самых распознаваемых осложнений сахарного диабета, в данном аспекте столь же характерное, как ретинопатия, невропатия и нефропатия. Частота пареза желудка возрастает при давности сахарного диабета более 10 лет. Идиопатический парез желудка нередко развивается после фебрильных состояний, и он может представлять собой постинфекционное осложнение, подобно постинфекционным СРК и ФД. К другим, более редким причинам пареза желудка относят препятствие на уровне выходного отдела желудка (например, при пилороспазме и стенозе привратника), хроническую мезентериальную ишемию. Еще один вариант — осложнение после хирургических вмешательств (например, после фундопликации или ваготомии).

Поскольку обструктивный и ишемический парез желудка — потенциально обратимые состояния, важно своевременно их выявлять, быстро и эффективно лечить. К другим, в том числе очень редким, причинам пареза желудка относятся склеродермия, системная красная волчанка, болезнь Аддисона, тяжелый гипотиреоз, болезнь Паркинсона, амилоидоз и паранеопластические процессы.

Патофизиология пареза желудка

Нервно-мышечная основа нормального процесса опорожнения желудка весьма сложна, и она заключается в строго скоординированном взаимодействии ЦНС, периферической нервной системы, собственной нервной системы кишечника, клеток-водителей ритма (ИСКК) и гладкой мускулатуры желудка. Взаимодействие нервов и мышц позволяет желудку выполнять три основные функции, предназначенные для осуществления процесса опорожнения желудка после приема пищи надлежащим образом. Во-первых, происходит расслабление дна для того, чтобы желудок смог вместить пищу, которая поступает из пищевода. Во-вторых, тело желудка и антральный отдел механически перемалывают съеденную пищу, превращая ее в химус, образуя суспензию из частиц размерами 1-2 мм. В-третьих, суспензия, состоящая из питательных веществ, через привратник, благодаря перистальтическим волнам корпоантрального сегмента желудка и антропилородуоденальной координации, выводится из желудка.

Дно желудка по форме приходит в соответствие с поступающим количеством пищи. Регулировка осуществляется блуждающим нервом в координации с ИСКК, которые локализуются в мышечном слое стенки дна желудка. В норме в области дна за счет вагальной эфферентной импульсации поддерживается состояние непрерывного сокращения (высокий тонус). В привратнике тонус, наоборот, снижен. Проглоченная твердая пища стимулирует механорецепторы дна желудка, включая тем самым ваговагальный рефлекс с участием оксида азота, что приводит к расслаблению гладкой мускулатуры дна. У некоторых больных, страдающих парезом желудка, исчезновение синтетазы оксида азота нарушает нормальную релаксацию дна. Та же самая рефлекторная дуга оказывается поврежденной у больных с парезом желудка, который развивается вторично из-за рассечения блуждающего нерва при неудачной фундопликации.

Вторая главная функция желудка состоит в диспергировании поступившей в желудок пиши, по сути, в ее перемешивании с образованием химуса. Этот процесс происходит в теле и антральном отделе, а регулируется главным образом взаимодействием ИСКК, находящихся в мышечно-кишечном сплетении, с ИСКК мышечного слоя в дне желудка, кишечными нейронами и самими гладкомышечными клетками в циркулярном слое. ИСКК мышечно-кишечного сплетения располагаются между циркулярными и продольными слоями гладкой мускулатуры. Они ответственны за зарождение медленных волн и действуют в качестве клеток-водителей ритма, призванных координировать циркулярные мышечные сокращения. ИСКК мышечно-кишечного сплетения генерируют частоту медленных волн, которая в норме составляет 3 цикла в минуту. Перистальтика желудка происходит в надлежащих нейрогуморальных условиях, и волна мышечных сокращений циркулярного слоя перемещается от проксимальной части тела к привратнику с частотой 3 сокращения в минуту. Таким образом, правильная электрическая частота (3 сокращения в минуту), регистрируемая при электрогастрографии, указывает на нормальную интегративную активность кишечных нейронов и ИСКК. Перистальтические сокращения смешивают съеденную пищу с соляной кислотой, желудочной липазой и набором других ферментов, измельчают содержимое до состояния химуса, то есть создают суспензию из питательных веществ, которая переходит в двенадцатиперстную кишку. Потеря ИСКК приводит к нарушениям желудочного ритма и ломает координацию, ослабляет желудочную перистальтику, что приводит к нарушению процесса опорожнения органа, а клинически, соответственно, при этом диагностируют парез желудка.

Финальный этап в перемещении химуса из антрального отдела желудка в двенадцатиперстную кишку регулируется антральной перистальтикой, которая, в свою очередь, координируется релаксацией пилорического сфинктера и ослаблением дуоденальных сокращений. Все вместе называется антропилородуоденальной координацией. На антральную перистальтику и движение химуса влияет размер частиц пищи. В случае с недостаточно подготовленной твердой пищей, для того чтобы произошло опорожнение желудка, требуются высокоамплитудные сокращения привратниковой пещеры (antrum). У здорового человека в такой ситуации пилорический тонус возрастает в стремлении не допустить преждевременного выхода крупных комков химуса. Расслабление пилорического сфинктера обычно стимулирует оксид азота. Уменьшением количества оксида азота объясняют механизм пилороспазма или тонических сокращений привратника.

Опорожнение желудка находится под влиянием очень многих факторов — от особенностей съеденной пищи до патологических изменений в заинтересованных нейромышечных структурах. К нервно-мышечным расстройствам с тенденцией к замедлению продвижения содержимого желудка можно отнести сбои в регуляции желудочного ритма, измененный процесс аккомодации дна, антральную гипомоторику и пилороспазм. К факторам, обусловленным самой пищей, причисляют повышенную кислотность съеденного, большое содержание жира и неперевариваемых пищевых волокон. Жиры замедляют опорожнение желудка более активно, чем углеводы и белки. Если в съеденной пище содержится много жира, то желудочная липаза помогает расщеплять триглицериды на жирные кислоты, моно- и диглицериды, которые затем поступают в двенадцатиперстную кишку. Жирные кислоты с длинными цепями стимулируют выброс холецистокинина (ХЦК), что способствует расслаблению дна, уменьшает интенсивность антральных сокращений и повышает тонус привратника. Все это в конечном итоге замедляет опорожнение желудка. Моносахариды стимулируют высвобождение инкретинов (среди них — глюкагоноподобный пептид и другие представители этого семейства) двенадцатиперстной кишкой. Это подстегивает секрецию инсулина и снижает двигательную активность антрального отдела, замедляет опорожнение желудка. Неперевариваемые волокна тормозят освобождение желудка от содержимого за счет своих размеров. Одновременно гипергликемия замедляет антральные сокращения и провоцирует желудочную дизритмию, что также мешает нормальному пассажу.

Симптомы и признаки пареза желудка

Симптоматика при парезе желудка неспецифична. Ее составляют слишком быстрое насыщение, чувство переполнения желудка после еды, тошнота, рвота, вздутие живота и боль в верхних отделах живота. Следует отметить, что клиническая картина во многом перекликается с тем, что наблюдают при ФД.

Диагностика пареза желудка

Парез желудка — синдром, который характеризуется документально подтвержденной задержкой с опорожнением желудка при отсутствии механической обструкции.

Оценивая больного с парезом желудка, необходимо иметь в виду широкий дифференциально-диагностический ряд, соответствующий набору патологии, которая проявляется стойкой тошнотой и рвотой. Так, например, боль в животе с сопутствующей тошнотой и рвотой может свидетельствовать о язвенной болезни, желчной колике, мезентериальной ишемии, панкреатите, дисфункции сфинктера Одди (ДСО) и синдроме болезненности брюшной стенки. Боль в животе может запускать тошноту и рвоту, и, если устранить лежащую в основе патологию, тошнота и рвота, скорее всего, тоже пройдут. Абдоминальная боль — доминирующий симптом у 20% больных с парезом желудка.

У больных с преобладанием в клинической картине тошноты и рвоты дифференциальная диагностика должна включать желудочно-кишечную патологию, такую как рефлюкс-эзофагит, СПР и синдром срыгивания. К причинам, не связанным с ЖКТ, относятся лекарственные влияния (наркотики и др.), болезнь Аддисона, патология щитовидной железы, уремия при хронических заболеваниях почек, нервная булимия (bulimia nervosa) и болезни ЦНС (опухолевые процессы и инфекции).

В диагностике пареза желудка чрезвычайно большое значение имеют анамнез и физикальное обследование. Когда на первый план выходит симптоматика в виде боли, рвоты с примесью крови, мелены и анемии, чтобы не пропустить язвенную болезнь, необходимо предпринять дополнительное обследование. Боль после еды, особенно если больной перед приступом употреблял жирную пищу или были обнаружены сдвиги в печеночных биохимических показателях, должна навести на мысль о возможной желчной колике. Ситофобия у больного с факторами риска сосудистой патологии (дислипидемией, курением, сахарным диабетом и др.) или явным сосудистым заболеванием является основанием для быстрого обследования на предмет выявления мезентериальной ишемии. У больного с четко локализованной болью в животе, да еще при наличии хирургического рубца на передней брюшной стенке, или с болью, зависящей от положения тела (например, возникающей при поворотах туловища и/или наклонах), проверяют симптом Карнетта. Симптом Карнетта провоцируют следующим образом: пальпируют в зоне болезненности, на которую указывает больной, затем, продолжая пальпировать живот, просят его приподнять голову от подушки. Когда голова поднимается, происходит напряжение брюшной стенки, и боль моментально усиливается. Симптом Карнетта в этом случае считается положительным, что свидетельствует о синдроме болезненности передней брюшной стенки.

В отношении больных с преобладающими жалобами на тошноту и рвоту многое решает анамнез. Для рвоты характерен мощный выброс желудочного содержимого с напряжением мышц, а для синдрома срыгивания — ретроградное перемещение в полость рта съеденной жидкой или твердой пищи без какого-либо усилия и без чувства жжения или тошноты. Регургитацию, которая соответствует ГЭРБ, необходимо четко отличать от рвоты и срыгивания.

СПР характеризуется тяжелыми приступами тошноты с рвотой, которые могут длиться нескольких дней. После приступа наступает стадия, когда человек никаких неприятных ощущений не испытывает. ГЭРБ не всегда сопровождается изжогой. У некоторых больных именно тошнота может быть атипичным проявлением ГЭРБ. Если спросить больного, в каком месте он ощущает тошноту, такой больной укажет, что он «чувствует тошноту за грудиной».

Залог успешного выяснения причины пареза желудка — тщательно собранный анамнез. Парезом желудка могут страдать больные с сахарным диабетом 1-го или 2-го типа с внежелудочными диабетическими осложнениями. Предрасполагают к его развитию ранее перенесенные операции (фундопликация, резекция желудка, ваготомия и другие операции на органах брюшной и грудной полостей). Клиническая картина, которая берет свое начало от желудочно-кишечного расстройства с лихорадкой, свидетельствует о постинфекционном парезе желудка. Лекарства, такие как опиоиды, БКК, агонисты глюкагоноподобного пептида-1 (особенно эксенатид), каннабиноиды, мощные холинолитики и ингибиторы кальциневрина (например, циклоспорин), могут тормозить опорожнение желудка, тем самым оказывая свое побочное действие.

Во время физикального обследования необходимо поинтересоваться объемом съедаемой человеком пищи. При тщательном осмотре больного иногда удается выявить эрозированную эмаль зубов, что с определенной вероятностью свидетельствует о ГЭРБ или булимии. Внимательное обследование живота помогает выявить сосудистые шумы, указывающие на стеноз сосуда; болезненность как проявление воспалительного процесса во внутренних органах; положительный симптом Карнетта, что свидетельствует об источнике боли именно в брюшной стенке.

Первоначальное диагностическое обследование проводят сразу, как только возникнет предположение о парезе желудка. Делают общий и биохимический анализы крови, ЭГДС и сцинтиграфию желудка. Желудочную сцинтиграфию с определением скорости эвакуации солидной фазы осуществляют в течение 4 ч со стандартизованным пробным завтраком в виде твердой пищи. За 48—72 ч до исследования должны быть отменены все лекарства, которые могут повлиять на процесс опорожнения желудка. Сюда относятся прокинетики, опиоидные анальгетики, холинолитики и агонисты глюкагоноподобного пептида-1. Больные не должны курить утром в день исследования и на протяжении всего исследования. Что касается больных сахарным диабетом, содержание глюкозы в крови не должно превышать 15 ммоль/л. Задержку содержимого желудка (остаточное количество более 60% на втором часе и более 10% — на четвертом) рассматривают как диагностический критерий, определяющий замедленное опорожнение желудка.

При обследовании больного с тошнотой и рвотой неясного происхождения, как и с парезом желудка, желательно провести электрогастрографию с нагрузочной водной пробой. Цель — выявить нарушение ритма желудка, проверить, сохранен ли свойственный желудку нормальный ритм — 3 сокращения в минуту. В случае дизритмии можно думать о возможном уменьшении количества ИСКК, что как раз и ведет к замедленному опорожнению желудка. С другой стороны, обнаружение нормальной активности (3 сокращения в минуту) после нагрузочной пробы с водой свидетельствует о возможной обструктивной форме пареза желудка, обусловленной механическим препятствием на уровне привратника (например, при стенозе привратника), или о пилороспазме.

Дифференциальная диагностика при синдроме стойкой тошноты с рвотой

Желудочно-кишечные заболевания

• Кишечная непроходимость из-за механического препятствия
• Язвенная болезнь, воспалительные процессы в слизистой оболочке (гастрит, эзофагит и др.)
• Парез желудка
• Нарушения ритмической деятельности желудка ГЭРБ
• Синдром срыгивания СПР
• Хроническая мезентериальная ишемия
• Панкреатит
• Холецистит
• Злокачественные новообразования ЖКТ (рак желудка, рак толстой кишки и др.)

Заболевания и причины, лежащие вне ЖКТ

• Заболевания ЦНС (мигрень, сосудистые поражения головного мозга, опухоли, судорожные припадки и др.)
• Психиатрические болезни (нервная булимия, нервная анорексия и т.п.)
• Эндокринные болезни (гипер-, гипотиреоз, сахарный диабет, недостаточность надпочечников и др.)
• Рвота беременных
• Уремия
• Лекарства (НПВС, постоянный прием опиатов, прогестерон, лубипростон, L-допа, БКК, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты и др.)
• Внекишечные злокачественные образования (рак яичников, бронхогенный рак легкого и др.)

Лечение пареза желудка

При лечении пареза желудка главные цели состоят в том, чтобы вовремя корригировать и поддерживать водно-электролитный баланс, а также не допускать снижения массы тела; обеспечивать поступление в организм достаточного количества питательных веществ; проводить симптоматическую терапию и предупреждать осложнения (формирование безоаров, разрывов слизистой оболочки желудка Мэллори—Вейсса и т.п.). В арсенале врача много средств. В перечень него входят реализация диетологических принципов, применение прокинетиков, противорвотных средств, симуляция электрической активности желудка и вспомогательное использование специальных питательных смесей. В отношении определенной части больных показаны инъекции ботулинического токсина типа А и пилоропластика.

Изменение рациона не несет никакой опасности и выступает вполне действенной мерой в отношении тех больных, которые, обучившись главным диетологическим принципам, строго им следуют. Главный принцип заключается в потреблении пищи, которая легко обрабатывается в желудке и не создает затруднений для дальнейшего продвижения. Отказаться необходимо от продуктов с высоким содержанием жира и пищевых волокон. Не допускается прием пищи слишком большого объема. Больным рекомендуется есть малыми порциями, но часто, например, 6 раз в день. Этапная диетологическая программа ориентирована на достижение регидрации и восстановление электролитного баланса в острый период, когда максимально выражены тошнота и рвота. По мере улучшения клинической картины диету расширяют и в рацион включают супы и смузи, а затем — более твердую пищу, но легко подвергаемую механической обработке, измельчению в желудке.

Цель лекарственной терапии состоит в устранении неприятных проявлений и коррекции ритма двигательной активности желудка, обеспечивающей дальнейшее продвижение содержимого. Улучшения показателей скорости пассажа добиваются назначением прокинетиков. К сожалению, положительные сдвиги в опорожнении органа не всегда коррелируют с симптомами, свойственными парезу желудка. Метоклопрамид — единственный разрешенный FDA препарат для лечения пареза желудка. Метоклопрамид и домперидон относятся к блокаторам дофаминовых рецепторов, призванным способствовать опорожнению желудка. Дофамин подавляет высвобождение ацетилхолина, чем замедляет опорожнение желудка, как и двигательную функцию тонкой кишки. Метоклопрамид проникает через гематоэнцефалический барьер, и в связи с этим его использование ограничено побочными эффектами (такими, как тревожные расстройства, депрессия, бессонница, повышенная нервно-мышечная возбудимость, гинекомастия, изменение либидо и изредка тардивная дискинезия).

В настоящее время метоклопрамид наделен «черной меткой» из-за редкого, но достоверно доказанного побочного эффекта в виде тардивной дискинезии. Общая рекомендация: желательно использовать минимальную эффективную дозу. В связи с этим, чтобы ускорить абсорбцию лекарства, в настоящее время выпускаются таблетки, которые легко распадаются уже во рту, а также жидкие формы. Домперидон действует на периферические дофаминовые рецепторы и меньше, чем метоклопрамид, проникает в ЦНС, что делает домперидон с точки зрения спектра побочных эффектов более рациональным препаратом. Домперидон в США не получил официального одобрения FDA и не должен применяться, но его можно достать, подав заявку опять-таки через FDA как на испытание нового препарата.

Стимулируют двигательные рецепторы в желудке и способствуют опорожнению желудка макролидные антибиотики. Эритромицин — прототип всего класса, но длительное использование макролидных антибиотиков ограничено из-за возможности развития тахифилаксии.

Противорвотные средства, такие как фенотиазины (прохлорперазин), антигистаминные препараты (прометазин), а также блокаторы 5- НТ,-рецепторов (ондансетрон), используются для симптоматического лечения больных с парезом желудка, но практически нет данных, которые продемонстрировали бы преимущество одного класса лекарств перед другим.

Пациенты с выраженным болевым синдромом из-за пареза желудка часто эмпирически получают ТЦА, поскольку известны модифицирующие восприятие боли свойства этих лекарств. Препарат выбора — нортриптилин. По сравнению с амитриптилином, он известен своей низкой частотой проявления холинолитической активности, хотя последние двойные слепые плацебокон-тролируемые исследования не выявили никаких существенных преимуществ ТЦА перед плацебо.

Функциональную обструкцию желудка на выходе может дать пилороспазм. В этом случае у больных с диабетическим и идиопатическим парезом желудка эвакуацию из желудка способны улучшить инъекции ботулинического токсина типа А в пилорический сфинктер, однако этот метод неприменим по отношению к больным других категорий; для рутинного использования он неприемлем. Ключевой фактор — правильный отбор больных. Именно он определяет исход лечения. У больных с парезом желудка при нормальном ритме (3 сокращения в минуту при электрогастрографии) симптомы заболевания купируются инъекциями ботулинического токсина типа А в область привратника. У части больных к стойкому улучшению самочувствия и ускорению пассажа содержимого желудка приводит пилоропластика.

Большую клиническую проблему создают больные с рефрактерным к лечению парезом желудка, не отвечающим на изменение рациона и фармакотерапию. В отношении таких больных может быть эффективна гастро-электростимуляция. Для этого два электрода имплантируют в желудок на уровне антральной зоны, а генератор, располагаемый в подкожном кармане, генерирует на желудок высокочастотные (12 сокращений в минуту) малоэнергетические (330 мВ) электрические стимулы. FDA одобрила к применению прибор «Энтерра» (Enterra, Medtronic Inc.). Он предназначен для пациентов с парезом желудка, резистентным к лекарствам, и разработан именно для облегчения жизни таких больных, освобожден от налогообложения из гуманитарных соображений. Из осложнений гастроэлектростимуляции возможны смещение электрода, перфорация желудка и воспалительный процесс в подкожном кармане для стимулятора плюс осложнения, которые возможны во время имплантации прибора. Оказалось, что больные с устойчивым к лекарствам диабетическим парезом желудка на гастроэлектростимуляцию отвечают лучше, чем больные с идиопатическим парезом.

Для того чтобы смягчить симптоматику и обеспечить условия для энтерального питания, когда добиться удовлетворительного статуса питания у больного не удается, может возникнуть необходимость в хирургическом лечении. При рефрактерном парезе желудка, чтобы устранить рвоту и обеспечить условия для вспомогательного питания, выполняют клапанную гастростомию и накладывают еюностому.

Ключевые аспекты ведения больного

• Парез желудка диагностируют на основании типичной симптоматики (быстрое насыщение, долгое чувство переполнения желудка, тошнота, рвота) при условии объективного подтверждения задержки с опорожнением желудка при отсутствии механической обструкции.
• Проявления, обусловленные идиопатическим парезом желудка, во многом схожи с симптоматикой при ФД.
• Первоначальная цель терапии состоит в поддержании водно-электролитного баланса, адекватной массы тела, а также подавлении тошноты и рвоты.
• Прокинетики у некоторых больных улучшают ситуацию с опорожнением желудка, но это не всегда сопровождается положительными сдвигами в клинической картине.
• На сегодняшний день не хватает качественно разработанных проспективных плацебо-контролируемых исследований, имеющих целью определить безопасность и эффективность противорвотных средств.