Острая дистрофия печени
Своеобразное поражение печени, имеющее в основе глубокие дистрофические, большей частью некротические изменения печеночной паренхимы.
Этиология и патогенез. Причины острой дистрофии печени крайне разнообразны. Может наблюдаться среди полного здоровья без ясных причин (первичная, криптогенная форма). Однако в большинстве случаев возникает или вторично, как осложнение предшествующего заболевания, или как результат определенного токсического воздействия. Наряду с формой острой дистрофии печени, вторично она может развиться в исходе цирроза печени, холангитов, желчнокаменной болезни, панкреатитов, различных инфекций (сифилис, сепсис, туберкулез, тифы), кишечной аутоинтоксикации, в результате различных отравлений (алкоголем, четыреххлористым углеродом, тетрахлорэтаном, нитратами,толуола, ядовитыми грибами), при лечении сальварсаном, сульфаниламидами, атофаном.
В патогенезе, очевидно, важную роль играет предшествующая сенсибилизация печени; распространенный некроз печеночной паренхимы может рассматриваться как гиперергическая реакция, развивающаяся после воздействия разрешающего фактора на сенсибилизированную печень.
Клиническая картина острой дистрофии печени
Начало может не отличаться от других острых гепатитов, но быстро прогрессирует печеночная недостаточность. Как правило, сопровождается желтухой. Характерны нервно-психические расстройства: беспокойство, маниакальное состояние, судороги и рвота. Печень, ранее увеличенная, перестает прощупываться. Обычно наблюдается наклонность к кровотечениям в виде петехий, диурез прогрессивно снижается, развиваются отеки, асцит. Температура тела падает и только изредка в финальном периоде может кратковременно подняться до 40—41°. Отмечается тахикардия, артериальное давление понижено. В крови—лейкоцитоз, гиперазотемия с высоким уровнем аммиака, желчных кислот; характерен низкий уровень общего белка и альбумина и большое содержание в сыворотке гамма-глобулинов; резко понижаются количество эфиров холестерина. В моче появляются белок, цилиндры, кристаллы лейцина и тирозина.
Прогноз. В большинстве случаев через несколько дней (иногда часов) заболевание заканчивается летально, в редких случаях возможно выздоровление. Когда болезнь затягивается на 1—3 недели (подострая форма), она тоже кончается смертью или переходит в крупноузловой цирроз печени.
Лечение острой дистрофии печени
При первых признаках перехода заболевания в злокачественную форму и появлении предвестников комы (нарушение ритма сна, эйфория, заторможенность) необходимо резко ограничить содержание белка. Ежедневно очищают кишечник с помощью клизмы, сульфата магния. Назначают витамины, обильное парентеральное введение жидкости, кислород, при возбуждении — хлоралгидрат. С переменным успехом используют глютаминовую кислоту (10—20 мл 1% раствора) или аргинин. Следует постоянно следить за уровнем электролитов крови и при необходимости корригировать их сдвиги. Категорически запрещается назначать мочегонные препараты.
В лечении острой дистрофии печени в последнее время пробуют гемодиализ, перитонеальный диализ, перекрестное кровообращение с донором, обменное переливание и перфузию крови через печень свиньи или обезьяны (павиана).