Осложнения резекции желудка и гастрэктомии

Как правило, эти операции выполняют при язвенной болезни или раке желудка. В редких случаях желудок удаляют полностью. Гастрэктомия и резекция желудка могут приводить к ряду осложнений различной тяжести — от простой неспособности съедать сразу много пищи из-за утраты резервуарной функции желудка до тяжелого демпинг-синдрома и выраженных нарушений всасывания.

Демпинг-синдром

Патогенез. Демпинг-синдром возникает из-за отсутствия привратника, который в норме регулирует эвакуацию желудочного содержимого.

1. При раннем демпинг-синдроме гиперосмолярное содержимое тонкой кишки способствует поступлению воды в просвет кишки, стимулирует ее перистальтику и выброс в кровь вазоактивных веществ — серотонина, брадикинина, нейротензина, вещества Р, ВИП. Больного беспокоят схваткообразные боли в животе, понос, потливость, тахикардия, перебои в работе сердца, дурнота, артериальная гипотония. Ранний демпинг-синдром обычно проявляется в пределах часа после еды.
2. При позднем демпинг-синдроме всасывание после приема пищи большого количества глюкозы приводит к резкому выбросу в кровь инсулина с последующим падением уровня глюкозы. Характерны тахикардия, дурнота, потливость, возникающие через 1—3 ч после еды.

Диагностика. Для постановки диагноза обычно достаточно характерных симптомов у больного, перенесшего операцию на желудке.

Лечение. Рекомендуется принимать пищу небольшими порциями 6—8 раз в день. Чтобы уменьшить всасывание глюкозы, ограничивают количество углеводов. Могут помочь средства, подавляющие перистальтику кишечника, например дифеноксилат или лоперамид. В редких случаях требуется повторная операция.

Рецидив язвенной болезни

Патогенез. Рецидивные язвы почти всегда располагаются на слизистой тонкой кишки, прилежащей к анастомозу (двенадцатиперстной кишки при резекции по Бильроту I и тощей кишки — при резекции по Бильроту II). Появлению таких язв способствуют те же факторы, что и при изначальной язвенной болезни. Рецидив язвы после операции ставит под сомнение качество проведения самой операции. Следует учитывать также возможность гиперхлоргидрии (гастринома или неполное удаление антрального отдела).

Диагностика. Рецидив язвы обычно проявляется болями в животе; иногда они похожи на обычную боль при язвенной болезни, иногда нет. Обычно боль уменьшается после еды, но у некоторых больных может усиливаться. Как и при собственно язвенной болезни, возможны кровотечение, обструкция и перфорация стенки кишки. Диагноз подтверждают с помощью эндоскопии. Так как в месте анастомоза ЖКТ деформируется, специалист, проводящий эндоскопию, должен быть особенно внимателен при осмотре складок и борозд вблизи анастомоза. При обнаружении рецидива язвы необходимо как минимум определить уровень гастрина сыворотки натощак. Методы, обычно используемые для оценки секреции соляной кислоты, из-за потерь кислоты через широкое отверстие анастомоза могут быть неприменимы. Если величина базальной секреции соляной кислоты превышает 60% от максимальной секреции, это может указывать на гастриному или гиперхлоргидрию, обусловленную другими причинами, однако и при меньшем показателе гиперхлоргидрию исключить нельзя.

Лечение. Стандартного лечения, применяемого при язвенной болезни, может быть достаточно. Некоторым больным требуется длительный прием антисекреторных средств. Если медикаментозное лечение не помогает, показана повторная операция. При гиперхлоргидрии может потребоваться более специализированное лечение.

Нарушения питания и обмена веществ

Патогенез

Потеря веса, обычная после операций на желудке, обусловлена несколькими причинами. Во-первых, после операции уменьшается резервуарная функция желудка, что ограничивает количество пищи, которое больной может съесть за один раз. Во-вторых, при наличии демпинг-синдрома больной может сам сокращать количество съедаемой пищи, чтобы избежать неприятных ощущений. Таким образом, нарушения всасывания могут усугубить потерю веса.

Причины нарушения всасывания разнообразны

• При сниженной секреции соляной кислоты нарушается всасывание железа. При резекциитго Бильроту II «выключение» из пищеварения двенадцатиперстной кишки снижает всасывание железа, кальция и фолиевой кислоты. Поэтому у таких больных могут развиться железодефицитная и фолиеводефицитная анемия, а также признаки нехватки кальция, в частности остеопороз.
• Выключение из пищеварения двенадцатиперстной кишки означает также, что снижается опосредованное пищей высвобождение секретина и холецистокинина. В результате замедляется и ослабляется секреция желчи и панкреатического сока. К тому же пищеварительные ферменты плохо смешиваются с пищей, поскольку им приходится «догонять» ее в ее продвижении по тонкой кишке.
• Может нарушаться всасывание витамина В₁₂. В норме внутренний фактор Касла секретируется обкладочными клетками слизистой желудка в избытке, поэтому само по себе снижение секреции соляной кислоты после операции не может привести к нарушению всасывания витамина В₁₂. Однако у тех, кто перенес резекцию желудка, обычно развивается хронический гастрит — по-видимому, вследствие заброса в желудок содержимого тонкой кишки, — что через несколько лет приводит к атрофии слизистой и гибели обкладочных клеток. Секреция внутреннего фактора Касла уменьшается, и возможны гематологические и неврологические симптомы В₁₂-дефицитной анемии.

Диагностика. Многие проявления нарушений всасывания и обмена веществ, связанных с резекцией желудка, очевидны. Установить причину анемии и подобрать лечение помогает общий анализ крови и определение сывороточных уровней железа, ферритигна и витамина В₁₂. Поскольку кальциевый гомеостаз не нарушен, сывороточный уровень кальция обычно остается нормальным.

Оценить тяжесть нарушений всасывания можно с помощью количественного определения жира в кале. Однако следует помнить, что после операции на желудке даже при отсутствии осложнений уровень жира в кале обычно несколько повышен — до 5—10 г/сут. При макроцитарной или смешанной анемии выявить нарушение всасывания витамина В12, вызванное недостатком внутреннего фактора Касла, можно с помощью пробы Шиллинга. Диагноз подтверждается, если в биоптатах, взятых во время ЭГДС, обнаруживается атрофический гастрит с недостатком обкладочных клеток. В. Лечение. Рекомендуется питаться часто и понемногу, не допуская переполнения оставшейся части желудка. Могут помочь антидиарейные средства. Если на первый план выходит нарушение всасывания жиров, назначают диету с низким содержанием жиров, при необходимости дополняя ее триглицеридами со средне-цепочечными жирными кислотами (для их всасывания не требуются желчные кислоты). При нарушении всасывания жиров показана также эмпирическая терапия тетрациклином.

Синдром приводящей петли

Патогенез. Он развивается после резекции желудка по Бильроту II. Его не следует путать, как это иногда происходит, с синдромом слепой петли, под которым понимается избыточный рост бактерий в слепой петле кишечника или в дивертикуле, что приводит к деконъюгации желчных кислот и нарушению всасывания жиров (разумеется, это может наблюдаться и в приводящей петле).

Синдром приводящей петли вызван стриктурой или перегибом приводящей (проксимальной) петли анастомоза, созданного при резекции желудка по Бильроту И. При этом затрудняется отток жидкости из двенадцатиперстной кишки. Во время еды в ее просвет поступают желчь, панкреатический сок и отделяемое слизистой самой кишки. Если они не могут свободно достичь анастомоза между желудком и тощей кишкой, приводящая петля растягивается, вызывая сильную боль в эпигастрии. Давление в приводящей петле нарастает, и в какой-то момент обструкция устраняется, при этом развивается приступ рвоты, после которой боль стихает.

Диагностика. Сильная боль в животе у больного, перенесшего резекцию желудка по Бильроту II, возникающая во время еды или вскоре после нее и проходящая после рвоты, с высокой вероятностью указывает на синдром приводящей петли. Однако подтвердить диагноз довольно сложно. При сцинтиграфии с 2,6-диметилиминодиуксусной кислотой можно увидеть, как жидкость с изотопом заполняет и растягивает приводящую петлю во время болевого приступа, не поступая ни в желудок, ни в дистальную часть тощей кишки. При эндоскопии можно обнаружить язву анастомоза или стеноз приводящей петли, однако выявить при этом перекрут петли сложно. Иногда перекрут петли можно заметить при рентгенологическом исследовании верхних отделов ЖКТ с барием, кроме того, это исследование позволяет определить длину приводящей петли и ее положение в брюшной полости.

Даже у больных с характерными симптомами диагноз синдрома приводящей петли требует серьезного обоснования и обычно ставится методом исключения.

Лечение. Медикаментозное лечение обычно малоэффективно. Иногда помогает частый прием пищи небольшими порциями. Если выявлена язва анастомоза, назначается соответствующее лечение. Изредка состояние больных со временем улучшается само. Радикальное лечение — хирургическое. Выполняют ревизию приводящей петли, устраняют спайки либо укорачивают петлю и создают анастомоз заново.

Хронический гастрит и рак культи желудка

Патогенез. У больных, после операции может развиться рак культи желудка. Вначале частота этого осложнения оценивалась в 5%, но позднее было показано, что риск намного ниже. Опухоль обычно развивается из слизистой желудка вблизи анастомоза. Патогенез рака культи желудка связывают с неизбежно развивающимся после резекции хроническим гастритом, который у места анастомоза выражен сильнее всего.

Диагностика. Поскольку риск рака культи желудка может быть намного ниже, чем считалось ранее, регулярная эндоскопия в отсутствие симптомов считается нерентабельной и потому не рекомендуется. В то же время врач, наблюдающий больного поел - резекции желудка, должен с вниманием отнестись к любым симптомам или изменениям состояния больного, которые могут указывать на развитие новообразования. Сюда относится появление новых или изменение имеющихся симптомов, в том числе потеря аппетита, рвота, похудание, явное или скрытое желудочно-кишечное кровотечение. В этих случаях показано эндоскопическое исследование с биопсией участка анастомоза.