Бактериальные кишечные инфекции (бактериальный гастроэнтерит), симптомы, лечение, причины, признаки

Токсигенные штаммы бактерий

Токсигенные штаммы бактерий в большинстве случаев вызывают водянистый понос без симптомов общего характера. Возможно небольшое повышение температуры. Некоторые микроорганизмы помимо энтеротоксинов производят и другие, например нейротоксины, которые могут вызывать внекишечные симптомы. В кале больных отсутствуют кровь и лейкоциты, что позволяет отличить эти инфекции от заболеваний, вызванных инвазией бактериями слизистой ЖКТ.

Стафилококковый пищевой токсикоз

Эпидемиология. Стафилококковый пищевой токсикоз (возбудитель — Staphylococcus aureus) является самой частой причиной поноса и рвоты, вызванных бактериальными токсинами, с которой сталкивается врач. К выработке энтеротоксинов способны все коагулазаположительные стафилококки. Возбудитель попадает в пищу с рук людей, имеющих дело с пищевыми продуктами. Если пища хранится при комнатной температуре, стафилококки в ней размножаются и вырабатывают токсин. Внешний вид, запах и вкус пищи при этом не меняется. Чаще всего источником отравления становятся капустный и картофельный салаты, заправки к салатам, молочные продукты, пирожные с кремом.

Симптомы и признаки. Понос обычно сильный с бурным опорожнением кишечника, может сопровождаться болью в животе. Температура, как правило, не повышается.

Диагностика. Диагноз обычно основывается на данных анамнеза. В большинстве случаев из пищи, которую ел больной, высеваются стафилококки.

Лечение симптоматическое. Гастроэнтерит проходит через 12—24 ч. Антимикробная терапия не требуется.

Инфекции, вызванные Bacillus cereus

Эпидемиология. Bacillus cereus — грамположительная спорообразующая бактерия, обитающая в почве. Бактерии попадают в пищу до ее приготовления. Размножение бактерий продолжается при температуре от 30 до 50°С, а споры выдерживают и очень высокую температуру. При благоприятных условиях они прорастают и начинают вырабатывать токсины.

Bacillus cereus — частая причина пищевых отравлений и может обнаруживаться в самых разных продуктах, но чаще всего источником отравления становятся рис или мясо в китайских ресторанах.

Симптомы и признаки. Bacillus cereus вызывает два типа кишечных заболеваний. Пищевой токсикоз возникает при попадании в организм термостабильного токсина бактерий и напоминает стафилококковый токсикоз. Преобладающий симптом — сильная рвота. Отмечается также боль в животе, иногда понос. Температура не повышена, симптомов общего характера нет. Заболевание проходит самостоятельно через 8—10 ч. Пищевая токсико-инфекция вызывается термолабильным энтеротоксином и возникает через 8—16 ч после употребления пищи, обсемененной бактериями. Основной симптом — профузный водянистый зловонный понос. Как правило, он сопровождается тошнотой, болью в животе и тенезмами. Большинство симптомов проходит через 12—24 ч.

Диагностика основана на данных анамнеза и посеве кала.

Лечение симптоматическое.

Холера

Эпидемиология. Холерный вибрион (Vibrio cholerae) — подвижная грамотрицательная бактерия с одним жгутиком, которая легко распознается при микроскопии мазка, окрашенного по Граму. Вибрионы вырабатывают термостабильный энтеротоксин, стимулирующий аденилатциклазу в клетках крипт тонкой (особенно тощей) кишки, что вызывает профузный секреторный понос. Время от времени холерный вибрион обнаруживается в США, в особенности вдоль побережья Мексиканского залива. Холера передается водным и пищевым путем, но в США большинство случаев вызвано употреблением в пищу морских крабов и пресноводных креветок.

Симптомы и признаки. Осмоляльность кала такая же, как у плазмы, он не содержит ни крови, ни слизи. Лихорадки, боли в животе, тенезмов и рвоты обычно не бывает. Если вовремя не начать регидратацию, возможны падение АД, шок и гибель больного.

Диагностика. Холерные вибрионы видны при микроскопии кала в темном поле и выделяются при посеве кала.

Лечение. Основа лечения — возмещение потерь воды путем введения внутрь или в/в растворов, содержащих глюкозу и электролиты. При надлежащей регидратации больной поправляется за 7— 10 сут без антимикробной терапии.

Инфекции, вызванные энтеротоксигенными штаммами Escherichia coli

Эпидемиология. Энтеротоксигенные штаммы могут вызывать заболевание за счет инвазии слизистой кишечника и за счет вырабатываемого ими энтеротоксина, который термолабилен и вызывает понос по тому же механизму, что и холерный токсин.

Симптомы и признаки напоминают холеру. Профузный, водянистый понос длится 3—5 сут. Возможна умеренная боль в животе.

Диагноз ставится по данным анамнеза и клинической картине. Определение серотипа Escherichia coli возможно только в специализированных лабораториях.

Лечение. Антимикробная терапия требуется редко, обычно достаточно пероральной или в/в регидратации растворами, содержащими электролиты и глюкозу. В тяжелых случаях назначают тетрациклин, ТМ П/СМ К или ципрофлоксацин.

Инфекция, вызванная Vibrio parahaemolyticus

Эпидемиология. Vibrio parahaemolyticus — грамотрицатель-ная палочка, способная жить в очень соленой воде. Это важный возбудитель кишечных инфекций на Дальнем Востоке, а с недавних пор — и в США. Инфекция, вызванная Vibrio parahaemolyticus, чаще всего встречается летом и реже всего — в холодное время года, поскольку численность бактерий в океанской воде зависит от ее температуры. Заражение происходит при употреблении в пищу рыбы и морепродуктов, особенно сырых. Vibrio parahaemolyticus образует целый ряд токсинов.

Симптомы и признаки. Заболевание начинается остро и проявляется водянистым поносом с бурным опорожнением кишечника. Характерны также головная боль, рвота и схваткообразная боль в животе. У четверти больных отмечается небольшая лихорадка с ознобом. В отдельных случаях возможен кровавый понос. Понос не такой сильный, как при холере, но описаны случаи падения АД и шока.

Диагностика. Диагноз ставят по результатам посева кала на тиосульфатцитрат-бромтимоловый сахарозный агар.

Лечение симптоматическое, в основе его — возмещение потерь воды. В осложненных случаях показан прием тетрациклина внутрь.

Инфекция, вызванная Clostridium perfringens

Эпидемиология. Clostridium perfringens — грамположительная спорообразующая бактерия, облигатный анаэроб, обитает в почве и в ЖКТ человека и животных. Clostridium perfringens образует 12 токсинов. Термолабильный экзотоксин — структурный компонент оболочки спор, который вырабатывается при спорообразовании, служит важным этиологическим фактором поноса. Значительная часть токсина образуется вне организма человека, но он может дополнительно вырабатываться в ЖКТ уже после употребления в пищу говядины или мяса птицы, обсемененных бактериями. Если такое мясо было подвергнуто недостаточной тепловой обработке, а потом разогрето перед употреблением, это создает благоприятные условия для размножения возбудителя. Токсин наиболее активен в подвздошной кишке. Он подавляет транспорт глюкозы и активирует аденилатциклазу в клетках крипт тонкой кишки, что стимулирует секрецию в кишечнике. Вспышки заболевания могут возникать в закрытых учреждениях (домах престарелых, интернатах и пр.) или после крупных застолий.

Симптомы и признаки. Через 8—24 ч после употребления содержащей токсин пищи возникает сильная схваткообразная боль в животе и водянистый понос. Рвоты, лихорадки, озноба и головной боли не бывает. Кал обычно зловонный.

Диагноз ставится по данным анамнеза.

Лечение симптоматическое.

Ботулизм

Эпидемиология. Clostridium botulinum — грамположительная анаэробная спорообразующая палочка. Ботулизм вызывают три вырабатываемых Clostridium botulinum экзотоксина — А, В и Е. Токсины А и В образуются при консервировании в домашних условиях грибов, овощей и фруктов при несоблюдении режима тепловой обработки продуктов. Вспышки ботулизма, вызванного токсином Е, связаны с употреблением копченой пресноводной рыбы и чаше всего наблюдаются в районе Великих озер. Внешний вид, вкус и запах зараженных продуктов не изменяется и потому не вызывает никаких подозрений. Экзотоксин термолабилен (инактивируется кипячением втечение 15 мин) и является нейротоксичным.

Симптомы и признаки. Ботулизм служит причиной трети всех смертей от болезней, заражение которыми происходит через пищевые продукты. Токсин вызывает поражение черепных нервов, проявляющееся дизартрией, диплопией, нечеткостью зрения, дисфагией и симметричным нисходящим параличом при сохранной чувствительности. У 15% больных расширены зрачки. Может развиться недостаточность дыхательных мышц. Поражение ЦНС может длиться несколько месяцев и приводить к гибели больного.

Диагностика основана на данных анамнеза и посеве кала, а также на обнаружении токсина в пище, которую ел больной, либо в кале или крови. Чтобы отличить ботулизм от синдрома Гийена—Барре, проводят электромиографию.

Лечение. При подозрении на ботулизм лечение нужно начинать немедленно. Больному вводят трехвалентную противоботулиническую сыворотку и бензилпенициллин. Промывание ЖКТ раствором полиэтиленгликоля с электролитами может ускорить выведение токсина. Для устранения слабости мышц можно назначить гуанидин. В некоторых случаях требуется ИВЛ.

Бактерии, вызывающие воспаление

Понос в этих случаях может быть как водянистым, так и кровавым. Хотя водянистый понос чаще возникает при инфекциях, вызванных вирусами, простейшими и бактериями, вырабатывающими токсины, но возможен и при инвазии микроорганизмами слизистой кишечника. Суточный объем кала обычно больше литра. Общие симптомы не характерны.

Кровавый понос (например, при дизентерии) обычно сопровождается болью в животе, тенезмами, тошнотой, рвотой и общими симптомами — повышением температуры и недомоганием.

Вызванные ими инфекции трудно отличить друг от друга по клинической картине, поэтому диагноз должен основываться на результатах посева.

Кампилобактериоз

Эпидемиология. Campylobacter jejuni — самый распространенный в США бактериальный возбудитель кровавого поноса. Он вызывает кишечные инфекции и в развивающихся странах. Campylobacter jejuni представляет собой микроаэрофильную грамотрицательную изогнутую палочку, которая попадает в организм человека с мясом (свинина, баранина, говядина), молоком и молочными продуктами, водой, а также при контакте с инфицированными домашними животными. Campylobacter jejuni погибает при тепловой обработке пищи, пастеризации, очистке воды.

Симптомы и признаки

1. Энтероколит. При инфекциях, вызванных Campylobacter jejuni или (редко) Campylobacter fetus, развивается понос, напоминающий понос при сальмонеллезе и дизентерии. Иногда имеется продромальный период с головной болью, миалгией и недомоганием, продолжающийся 12—24 ч.
2. Диссеминированная инфекция. Ее может вызывать Campylobacter fetus (и изредка — Campylobacter jejuni), чаще у пожилых ослабленных больных, а также при алкоголизме, сахарном диабете и злокачественных новообразованиях. Бактериемия может быть преходящей, а может привести к вторичной инфекции (в том числе эндокардиту, менингиту, холециститу, тромбофлебиту). Симптомов энтероколита при этом может и не быть.

Осложнения. Кампилобактериоз может осложняться синдромом Рейтера, мезаденитом, терминальным илеитом (напоминает болезнь Крона) и, в редких случаях, протекать с симптомами, напоминающими брюшной тиф.

Диагностика основывается на посеве кала и крови. При микроскопии окрашенного по Граму мазка кала видны характерно изогнутые палочки, напоминающие «крылья чайки».

Лечение. При легком течении — симптоматическое.

Сальмонеллез

Эпидемиология. Для человека патогенны три основных вида сальмонелл — Salmonella typhi, Salmonella choleraesuis и Salmonella enteritidis. Последний вид часто вызывает кишечную инфекцию, сопровождающуюся поносом. Род Salmcmdla насчитывает 1700 серотипов, объединенных в 40 серогрупп. Около 90% патогенных для человека сальмонелл принадлежат к серогруппам В, С и D. Основным резервуаром инфекции служит домашняя птица. Для заражения необходимо большое количество микроорганизмов (более 105), поэтому заболеваемость относительно невысока, несмотря на частое обсеменение пищевых продуктов.

Патогенез. Сальмонеллы вырабатывают энтеротоксин, вызывающий водянистый понос. Кроме того, бактерии прикрепляются к слизистой и проникают в клетки эпителия, что приводит к воспалению и кровавому поносу.

Симптомы и признаки. Сальмонеллы внедряются в слизистую кишечника и вырабатывают энтеротоксин, вызывающий секреторный понос. Понос чаще водянистый, но может быть и кровавым. Болезнь обычно проходит самостоятельно через неделю. Лихорадка и бактериемия отмечаются менее чем у 10% больных. Однако на фоне иммунодефицитов, злокачественных новообразований, гемолитических анемий, заболеваний печени, при ахлоргидрии, хронической гранулематозной болезни у детей сальмонеллез может прогрессировать: развивается бактериемия, возникают вторичные очаги инфекции в суставах, костях, мозговых оболочках и других органах и тканях. В 5% случаев сальмонеллы поражают ретикулоэндотелиальную систему и могут вызывать брюшной тиф (Salmonella typhi). Иногда наблюдается носительство сальмонелл, которые локализуются в желчном пузыре или мочевых путях.

Диагностика основывается на данных анамнеза и посевах кала и крови. Диагноз подтверждается возрастанием титра агглютинирующих антител к О- и Н-антигенам на 3— 4-й неделе заболевания.

Лечение, как правило, симптоматическое. Антимикробная терапия в большинстве случаев противопоказана, поскольку может продлить носительство возбудителя. Однако маленьким детям, а также тем, у кого высок риск бактериемии и затяжного течения заболевания, все же назначают антимикробные препараты (ампициллин, хлорамфеникол, ТМП/СМК, ципрофлоксацин, цефалоспорины третьего поколения). Антимикробная терапия показана при бактериемии, брюшном тифе и вторичных очагах инфекции. Кроме того, антимикробные препараты назначают при СПИДе, гемолитических анемиях, лимфомах, лейкозах, а также новорожденным, пожилым больным и при длительном носительстве сальмонелл. При сальмонеллезных инфекциях нельзя назначать М-холиноблокаторы и опиоиды, поскольку они продлевают период выделения бактерий в окружающую среду.

Дизентерия

Эпидемиология. Род Shigella включает 4 основные группы: Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii и Shigella sonnei. Самую тяжелую форму дизентерии вызывает Shigella dysenteriae. В США 60—80% случаев дизентерии вызвано Shigella sonnei, заболеваемость выше зимой. В тропических странах возбудителем дизентерии чаще служит Shigella flexneri, особенно в конце лета. Механизм передачи — фекально-оральный. Человек является единственным источником инфекции. Дизентерия очень заразна, для заражения достаточно совсем небольшого количества возбудителя — менее 200 бактерий. Попадание микроорганизмов в пищу, молоко или воду может вызывать вспышки заболевания. При скученности и в антисанитарных условиях заболеваемость возрастает.

Патогенез. Шигеллы вырабатывают энтеротоксин, вызывающий водянистый понос. Кроме того, они прикрепляются к слизистой кишечника и внедряются в клетки эпителия, вызывая колит и кровавый понос.

Симптомы и признаки. Как правило, заболевание начинается с боли внизу живота и поноса. Температура поднимается менее чем у половины больных. Дизентерия часто протекает в два этапа: сначала повышается температура, развиваются боль в животе и водянистый понос, а спустя 3—5 сут появляются жжение в заднем проходе, тенезмы и скудный частый стул с примесью крови, характерные для тяжелого колита. К внекишечным осложнениям дизентерии относятся конъюнктивит, эпилептические припадки, менингизм, синдром Рейтера, тромбоцитопения, гемолитико-уремический синдром.

Дизентерия может протекать по-разному. У детей она обычно проходит за 1—3 сут, а у большинства взрослых за 1 — 7 сут. В тяжелых случаях заболевание может длиться более 3—4 нед с периодическими рецидивами. В этих случаях дизентерия может быть ошибочно принята за неспецифический язвенный колит.

Лечение симптоматическое, включает регидратацию и назначение жаропонижающих средств. Антидиарейные средства, ослабляющие перистальтику (дифеноксилат/атропин, лоперамид), не назначают. Антибактериальная терапия сокращает длительность лихорадки, поноса и выделения бактерий с калом. Эффективны ТМП/СМК, тетрациклин и ампициллин (но не амоксициллин), однако описаны случаи устойчивости микроорганизмов к этим препаратам. Эффективны также ципрофлоксацин и норфлоксацин.

Инфекции, вызванные патогенными штаммами Escherichia coli

Кроме энтеротоксигенных понос вызывают и другие штаммы Escherichia coli. К ним относятся энтероинвазивные, энтеропатогенные, энтерогеморрагические, энтероадгезивные и энт тероагрегирующие штаммы. Все они содержат плазмиды, кодирующие факторы вирулентности. Все патогенные штаммы Escherichia coli специфически взаимодействуют со слизистой кишечника, либо прикрепляясь к поверхности энтероцитов, либо проникая внутрь них. Некоторые штаммы вырабатывают цитотоксины и энтеротоксины.

Энтероинвазивные штаммы Escherichia coli

Эпидемиология. Энтероинвазивные штаммы часто вызывают кишечные инфекции у путешественников. Описаны вспыщки, возникшие при употреблении импортного сыра. Энтероинвазивные штаммы вызывают также вспышки кишечной инфекции у детей 1—4 лет.

Симптомы и признаки. Как и шигеллы, энтероинвазивные штаммы Escherichia coli проникают внутрь энтероцитов и разрушают их, вызывая сначала водянистый, а затем кровавый понос.

Диагностика. В кале обнаруживаются лейкоциты. Серотипирование и ИФА проводятся только в научно-исследовательских целях.

Лечение симптоматическое. Висмута субсалицилат уменьшает понос за счет подавления секреции в кишечнике и эффективен при инфекциях, вызванных всеми патогенными штаммами Escherichia coli. Эффективны также антибиотики, применяемые при дизентерии, и рифаксимин.

Энтеропатогенные штаммы Escherichia coli

Эпидемиология. Энтеропатогенные штаммы Escherichia coli — один из основных возбудителей поноса как в развивающихся, так и в развитых странах. Они часто вызывают вспышки кишечных инфекций в яслях у детей до года. Спорадические случаи поноса описаны и у взрослых. За счет адгезинов бактерии плотно прикрепляются к энтерЬцитам, разрушая при этом щеточную каемку.

Симптомы и признаки. Заболевание может длиться более 2 нед и давать впоследствии рецидивы.

Диагностика проводится путем серотипирования.

Лечение. Назначают невсасывающиеся антибиотики: неомицин, колистин, полимиксин. Эффективны также ципрофлоксацин, норфлоксацин и азтреонам, и предпочтительно использовать их.

Энтерогеморрагические штаммы Escherichia coli

Эпидемиология. Энтерогеморрагические штаммы Escherichia coli выделены из фарша для приготовления гамбургеров. Они вызывают вспышки в домах престарелых, детских садах и школах.

Патогенез и симптомы. Энтерогеморрагические штаммы вырабатывают два вида веротоксинов, сходных с нейроэнтеротоксином Shigella dysenteriae, и фактор адгезии, кодируемый плазмидным геном. Механизм передачи — фекально-оральный. Чаше болеют дети, но зарегистрировано несколько вспышек среди взрослых, употреблявших в пищу обсемененную бактериями говядину. Кровавый понос может быть обильным, но лейкоциты в кале обнаруживаются не всегда.

Диагностика основана на выделении возбудителя из кала и серотипировании колоний Escherichia coli, не растущих на сорбитоле.

Лечение симптоматическое. При тяжелом течении назначают ципрофлоксацин или норфлоксацин.

Энтероагрегирующие штаммы Escherichia coli

В последнее время установлено, что эти штаммы вызывают преимущественное поражение подвздошной кишки, особенно ее дистального отдела. Бактерии собираются вокруг кишечных ворсинок и разрушают эпителий. Фактором вирулентности служат фимбрии, кодируемые плазмидными генами. У больного возникает.стойкий понос; чаще болеют дети в развивающихся странах. Лечение такое же, как при инфекциях, вызванных другими штаммами Escherichia coli.

Иерсиниоз

Эпидемиология. Заражение происходит водным или пищевым путем, а также при контакте с человеком или животным, являющимся носителем инфекции. Чаще всего иерсиниозом болеют дети, у взрослых он встречается редко. Заболевание распространено повсеместно, особенно в Скандинавии и других европейских странах; могут наблюдаться вспышки иерсиниоза.

Патогенез и симптомы. Yersinia spp. могут вызывать гастроэнтерит, илеит или колит. Микроорганизмы вырабатывают термостабильный токсин. Они проникают в слизистую дистального отдела тонкой кишки и глубже, в стенку кишки, а затем попадают в брыжеечные лимфоузлы. Заболевание обычно длится несколько недель, но может затягиваться на многие месяцы.

Клиническая картина иерсиниоза разнообразна. У детей до 5 лет возможен гастроэнтерит с высокой температурой, который длится 1—3 нед; у детей постарше заболевание может напоминать острый терминальный илеит, мезаденит либо илеоколит. Иногда иерсиниоз принимаю, за острый аппендицит. Энтероколит проявляется кровавым поносом, лихорадкой, болью в животе, отсутствием аппетита, тошнотой и утомляемостью. Понос обычно длится 1 — 3 нед, но может продолжаться и дольше (более 3 мес). Через 1 —3 нед После начала заболевания могут развиться полиартрит, полиморфная экссудативная эритема и узловатая эритема. Бактериемия отмечается редко, обычно при иммунодефиците, и может приводить к менингиту, образованию абсцессов в печени и селезенке, появлению вторичных очагов инфекции в костях, суставах, легких и других органах.

Диагностика. Проводят посевы крови и кала на специальные среды при особых условиях культивирования. При отправке образцов на исследование следует уведомить лабораторию о подозрении на иерсиниоз. В Европе и Канаде используют серодиагностику. В отношении серотипов, распространенных в США, серологические пробы ненадежны.

Лечение в большинстве случаев симптоматическое. При тяжелом течении показаны тетрациклин, хлорамфеникол и ТМП/СМК.

Инфекция, вызванная Aeromonas hydrophila

Эпидемиология. Aeromonas hydrophila относится к семейству Vibrionaceae.

Инфекция передается через зараженную возбудителем пищу и воду; особенно часто встречается в летние месяцы.

Патогенез и симптомы. Aeromonas spp. вырабатывают несколько токсинов. Из них поражение слизистой кишечника вызывают термолабильный энтеротоксин и цитотоксин. У детей оно длится 1—3 нед, у взрослых — 6 нед и дольше. В 10% случаев отмечается понос с примесью крови и слизи. Описаны также холероподобное течение инфекции и вызванный Aeromonas hydrophila хронический понос.

Диагностика основана на посеве кала. У трети больных в кале обнаруживаются лейкоциты.

Лечение в легких случаях симптоматическое. При тяжелом течении, а также при хроническом поносе антибиотики могут ускорить выздоровление, однако следует учитывать устойчивость Aeromonas spp. к β-лактамным антибиотикам. Эффективны ТМП/СМК, тетрациклин и хлорамфеникол.

Инфекция, вызванная Plesiomonas shigelloides

Эпидемиология. Род Plesiomonas также входит в семейство Vibrionaceae. Эти микроорганизмы изредка вызывают понос у тех, кто совершает поездки в Мексику, Центральную Америку и на Дальний Восток. Возбудитель вырабатывает токсин, сходный с энтеротоксином холерного вибриона, но может также проникать в энтероциты.

Симптомы и признаки. Понос обычно водянистый, но у трети больных — кровавый. Характерна сильная боль в животе. Могут наблюдаться также рвота и повышение температуры. Как правило, заболевание длится не более недели, но может тянуться и более 4 нед.

Диагностика основана на посеве кала. В кале могут присутствовать лейкоциты.

Лечение симптоматическое. Чувствительность возбудителя к антибиотикам такая же, как у Aeromonas spp.

Псевдомембранозный колит

Эпидемиология. Clostridium difficile — спорообразующий облигатный анаэроб, который обнаруживается в составе кишечной микрофлоры у 3% здоровых взрослых, 15% госпитализированных больных и 70% грудных детей в педиатрических отделениях. Механизм передачи обычно фекально-оральный, но возможно и заражение контактно-бытовым путем — за счет спор, остающихся на предметах обихода и руках медицинского персонала. Заболевание, как правило, развивается на фоне приема антибиотиков, подавляющих нормальную микрофлору кишечника. Псевдомембранозный колит описан в связи со всеми антимикробными препаратами, за исключением аминогликозидов при парентеральном введении и ванкомицина. В большинстве случаев прием антимикробных средств отмечается в предшествующие заболеванию 6 нед. Случаи псевдомембранозного колита, не связанные с приемом антибиотиков, описаны при нейтропении, уремии, на фоне приема противоопухолевых средств и у гомосексуалистов.

Патогенез и симптомы. Clostridium difficile вырабатывает для основных токсина: энтеротоксин (токсин А) и цитотоксин (токсин В), определение которого методом латекс-агглютинации используется для выявления возбудителя. Энтеротоксин связывается с рецепторами на поверхности слизистой толстой кишки и вызывает выраженное воспаление. При имеющемся повреждении слизистой действие токсина усиливается. Тяжесть заболевания может быть различной, от водянистого поноса до тяжелого колита с кровавым поносом, лихорадкой и выраженной интоксикацией.

Диагностика основана на посеве кала или выявлении в образцах кала цитопатического действия токсина Clostridium difficile. Лейкоциты в кале в половине случаев могут отсутствовать. У 10—20% больных исследование на токсин отрицательно. Подтвердить диагноз позволяют результаты ректоромано- и колоноскопии, а также гистологическое исследование биоптатов слизистой. Псевдомембраны, которые обнаруживаются не всегда, обычно локализуются на слизистой прямой или сигмовидной кишки. Иногда, однако, они есть лишь в поперечной ободочной или слепой кишке.

Лечение зависит от тяжести заболевания. Антибиотики, если в них нет острой необходимости, отменяют. Следует избегать глюкокортикоидов и средств, подавляющих перистальтику, которые могут продлить носительство Clostridium difficile и усилить понос. При легком течении заболевания можно назначить холестирамин для связывания токсина. У 20% больных через неделю после окончания антимикробной терапии возникает рецидив заболевания. Таким больным увеличивают дозу ванкомицина до 200—500 мг, а продолжительность лечения до 1 мес либо назначают препарат курсами по 5 сут столько времени, сколько потребуется. Действие ванкомицина усиливается при одновременном назначении рифампицина (600 мг).

Повысить успех лечения могут средства для нормализации кишечной микрофлоры, например препараты Lactobacillus spp. или Saccharomycesboulardii.