Анемия и скрытая кровопотеря через желудочно-кишечный тракт
В гастроэнтерологической практике с анемиями (содержание гемоглобина менее 115 г/л у женщин и 125 г/л у мужчин) приходится встречаться нередко.
Анемия становится частым поводом для направления больных на консультацию к гастроэнтерологу другими специалистами. Часто гастроэнтеролога спрашивают о его точке зрения на причину макроцитарной или микроцитарной анемии. Во всех случаях решающее значение имеет тщательное обследование пациента с подтверждением того или иного дефицита факторов, участвующих в гемопоэзе.
Основные анализы, необходимые для выявления дефицита гемопоэтинеских факторов
Общий анализ крови (содержание гемоглобина, эритроцитарные показатели — MCV, МСНС, МСН; количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула; количество тромбоцитов). Микроскопия мазка крови. Количество ретикулоцитов.
Содержание железа сыворотки, ЖСС, количество ферритина.
Содержание витамина В12 и фолиевой кислоты.
Концентрация мочевины и электролитов.
Биохимические показатели функций печени, в том числе альбумин и ГГТ.
Дефицит факторов, участвующих в гемопоэзе
Наиболее важные факторы: железо, фолиевая кислота, витамин В12, но в эритропоэзе участвуют также медь, витамины А, В6, С, Е, рибофлавин и никотиновая кислота.
Дефицит факторов может возникнуть при недостаточном поступлении их с пищей, мальабсорбции, увеличении потребности или потерь.
Усиленная деструкция эритроцитов — гемолиз
Разрушение эритроцитов происходит главным образом вне сосудистого русла — в печени, селезенке и костном мозге. Гем метаболизируется до билирубина. Последний подвергается конъюгации в печени и выводится из организма с калом и мочой.
Врожденные состояния
- У новорожденных гипербилирубинемию, обусловленную накоплением в результате усиленного гемолиза неконъюгированного билирубина, обнаруживают в двух случаях: в связи с врожденным сфероцитозом (у взрослых появление сфероцитоза указывает на деструкцию эритроцитов с участием антител); по причинам, со сфероцитозом не связанным, например при наследственной недостаточности ферментов эритроцитов.
- Гемоглобинопатии. К такого рода состояниям относят варианты анемии с нарушением структуры гемоглобина (как при серповидноклеточной анемии и других состояниях) и цепей глобина (талассемии).
Приобретенные состояния
- У взрослых выявляют при тяжелом поражении печени, гемолиз обусловлен нарушением липидного состава эритроцитов.
- Злокачественные опухоли (рак желудка, поджелудочной железы и др.) на стадии метастазирования могут провоцировать диссеминированное внутрисо-судистое свертывание (ДВС) и обусловленное им отложение фибрина.
Диагностика
При внутрисосудистом гемолизе и болезнях печени снижается уровень гаптоглобинов плазмы, связанных с гемоглобином. Гемолизу может сопутствовать формирование пигментных желчных камней с развитием соответствующей клинической картины.
Анемии, связанные с применением лекарств
Необходимо думать о следующих состояниях:
- Повреждающее действие на слизистую оболочку верхних отделов ЖКТ: ацетилсалициловая кислота и другие НПВС. Комбинация НПВС с глюкокортикоидами резко увеличивает вероятность возникновения кровотечений из верхних отделов ЖКТ.
- Кровоточивость, спровоцированная воздействием специфических лекарств, — варфарин, гепарин.
- Лекарственный гемолиз — например, гемолиз при приеме сульфасалазина или дапсона.
- Нарушение гемопоэза — аплазия при приеме месалазина.
Анемия при болезнях печени
Причины анемии при болезнях печени
Гемодилюция: Увеличение объема циркулирующей плазмы, спленомегапия.
Дефицит железа: Кровопотеря. Ситуацию с обменом железа бывает трудно выяснить. Содержание ферритина может быть повышенным вследствие того, что он относится к белкам острой фазы воспаления. Трансферрин, во многом определяя содержание ЖСС, часто снижается. При алкоголизме ложно завышенным может оказаться такой показатель, как MCV
Гемолиз: Может иметь аутоиммунный генез и сочетаться с аутоиммунным гепатитом. При этом из-за нарушения структуры клеточной мембраны сокращается продолжительность жизни эритроцитов. В тяжелых случаях обнаруживают анемию с акантоцитами. Алкоголизм может сопровождаться развитием сидеробластной анемии. Гемолиз возникает при болезни Вильсона (возможно, вследствие токсического влияния меди на эритроциты), синдроме Зиве.
Апластическая анемия: Вирусные гепатиты: парвоеирус, гепатиты А, В, С, EBV-инфекция, ЦМВ-инфекция. Часто возникает ситуация, когда гепатит протекает легко, а аплазия костного мозга при этом резко выражена. Поражение при этом может иметь аутоиммунную природу. Алкоголь способен оказывать прямое токсическое действие на костный мозг
Железодефицитная анемия в результате кровопотери через желудочно-кишечный тракт
Железодефицитная анемия — частая ситуация в гастроэнтерологической практике и причина направления больных к гастроэнтерологу от других специалистов. При кровотечении с интенсивностью до 100 мл в день стул может выглядеть нормальным. У 5% больных источник кровопотери выявить не удается.
В таких случаях показано исследование кала на скрытую кровь, в том числе в ситуации, когда у менструирующей женщины за причину анемии принимают меноррагии. Дефицит железа устанавливают либо по низкому содержанию ферритина, либо по малому насыщению трансферрина. Следует помнить о возможности пропустить дефицит железа при нормальном показателе ЖСС. Это связано с тем, что по большей части трансферрин синтезируется в печени, поэтому при хронической печеночной патологии и воспалительных процессах этот показатель оказывается сниженным.
Выявление причин развития железодефицитной анемии
Анамнез
При выборе анамнеза необходимо следующее:
- учесть информацию о принимаемых больным лекарствах и выделить препараты, способные повреждать слизистую оболочку ЖКТ (ацетилсалициловая кислота, НПВС, бисфосфонаты, соли калия и др.);
- тщательно собрать семейный анамнез на предмет выявления кровоточивости у родственников.
Осмотр
В первую очередь обращают внимание на кожные проявления системной патологии (герпетиформный дерматит, нейрофиброматоз, коричневая мелкоточечная пигментация слизистой оболочки губ, указывающая на синдром Пейтца-Егерса, телеангиэктазии на слизистых оболочках при наследственной геморрагической теле-ангиэктазии, остеомы — один из признаков синдрома Гарднера).
Дополнительные методы обследования
Первоначальная оценка может сконцентрировать диагностический поиск на конкретном отделе ЖКТ:
- Диспепсия или четкое указание, что больной получает НПВС или другие отрицательно действующие на слизистую оболочку лекарственные средства, — показание к фиброэзофагогастродуоденоскопии (ФЭГДС). Упоминание в семейном анамнезе рака толстой кишки, жалобы на нарушение стула или выявление дефицита железа у пожилого человека с аортальным стенозом (что предполагает наличие ангиодисплазии) — показания к колоноскопии.
- В отсутствие отчетливой симптоматики одновременное проведение ФЭГДС и колоноскопии на одном врачебном приеме повышает эффективность обследования (в том числе в соотношении с затратами) и диагностически более информативно, чем выполнение только одного из исследований. Всегда следует предусматривать биопсию слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, чтобы исключить атрофию ворсинок (см. «Целиакия») как возможную причину «необъяснимой утечки» железа (низкое содержание железа из-за нарушенного всасывания и кровопотери).
Обследование больного с подозрением на кровопотерю через ЖКТ или с явной картиной желудочно-кишечного кровотечения, но при отрицательных результатах эндоскопического обследования верхних отделов ЖКТ и колоноскопии.
Указанная ситуация может быть обусловлена кратковременностью кровотечения.
Если остается хоть малейший намек на поражение верхних отделов ЖКТ, целесообразно повторить исследование, и желательно, чтобы его провел опытный эндоскопист с применением энтероскопа или педиатрического колоноскопа. Доказано, что при этих условиях удается выявить поражение у большинства больных.
При продолжающемся кровотечении обнаружить его источник помогает радиоизотопное сканирование с эритроцитами, меченными 99Тс, или ангиография. Сканирование с технецием — чувствительный метод подтверждения желудочно-кишечного кровотечения, но данных, способных обозначить роль этого диагностического метода в ведении больных с кровопотерей через ЖКТ, недостаточно. Ангиография — менее чувствительный метод (получить положительный ответ удается только при кровотечении с интенсивностью как минимум 2 мл/мин). Он позволяет точно обозначить локализацию источника, а в опытных руках — провести лечебную эмболизацию кровоточащего сосуда. Визуализация дивертикула Меккеля или выполнение КТ сканирования может быть целесообразно.
Рассчитывать на выявление патологии на уровне тонкой кишки с помощью контрастных рентгенологических методов не стоит. Диагностическая ценность их очень низка, а выполнение подвергает молодого пациента дополнительному воздействию ионизирующего излучения.
Последовательность исследований зависит от доступности того или иного метода, но имеющиеся на сегодняшний день данные свидетельствуют в пользу энтерос-копии с использованием предназначенного для этого энтероскопа или педиатрического колоноскопа (если нет энтероскопа). При отрицательном результате в настоящее время появилась возможность осуществления эндоскопии с использованием видеокапсулы. Оно позволяет выявить поражения в тонкой кишке и проводится, если нет никаких признаков обструкции кишечника.