Недостаточность ретинола (витамина А)

У здоровых взрослых людей существенное снижение концентрации в крови витамина А происходит только через год после исключения его из пищи, а первые клинические признаки авитаминоза появляются через 2—3 года. Вторичный авитаминоз А развивается при затруднении всасывания жира в кишечнике и превращения каротина в витамин А.

Клиническая картина. Первыми появляются «глазные» симптомы: ухудшение зрения при тусклом освещении, затем уменьшение слезоотделения и ксероз конъюнктив. Вертикальные складки, конъюнктивы лучше видны у наружного угла глаза при полном отведении глазного яблока. Кератомаляция развивается с обеих сторон, быстро и без болей. Кожа при недостаточности витамина А становится сероватой (от бледного до темно-серого цвета) и сухой. Фолликулярный гиперкератоз распространяется на ягодицы, бедра, разгибательные поверхности рук и ног, особенно в области коленных и локтевых суставов (фринодерма, или «жабья кожа»). Поражение эпителия дыхательных путей приводит к упорным ринитам (ухудшается обоняние), ларингитам (охриплость голоса), бронхитам (кашель со скудной мокротой). Смещается граница слизистой оболочки и кожи на губах из-за эпидермизации слизистой. Кишечный эпителий теряет свойственные ему морфологические особенности. Появляются поносы. Зубная эмаль заменяется ороговевшим эпителием. Дентин образуется в повышенном количестве. Меняется цвет зубов, и они становятся похожими на посыпанные мелом. У детей и подростков задерживается развитие костного скелета. Кости растут грубые, толстые и короткие. Возможно развитие гипохромной анемии.

Диагноз. Гемералопия не является специфическим признаком авитаминоза А. Она может быть симптомом некоторых органических заболеваний сетчатки, сосудистой оболочки глаза и зрительного нерва. Ксероз иногда бывает следствием Рубцовых изменений слезных протоков, выворота век и дегидратации. Бляшки Бито—Искерского могут быть вызваны длительным воздействием на конъюнктиву дыма, пыли и яркого света. Жалобы больных на слезотечение не исключают авитаминоза А, так как больные ошибочно принимают за слезу отделяемое конъюнктивального мешка, скапливающееся во внутреннем углу глаза и напоминающее крахмальный клейстер. Гиперкератозы тоже не являются специфическим симптомом авитаминоза А (общая сухость кожи, особенно на ногах, иногда встречается в местностях с очень жарким, сухим и ветреным климатом и, возможно, обусловлена только этими климатическими факторами). Фолликулярный гиперкератоз наиболее часто связан не с самой недостаточностью витамина А, а с другими алиментарными факторами и с воздействием внешних факторов, раздражающих кожу.

Профилактика и лечение. Суточная потребность в витамине А должна обеспечиваться на 1/3 самим витамином А. Остальная часть потребности может быть покрыта каротином, витаминная ценность которого, однако, в 3 раза меньше активности витамина А. Всасывание каротина в кишечнике и его трансформация в витамин А улучшаются при приготовлении соответствующих овощных блюд с жирами.

Лечение начальных форм авитаминоза А проводят витамином А.

Гипервитаминоз А проявляется в повышении внутримозгового давления, крупнопластинчатом шелушении кожи и появлении поднадкостничных гематом с последующим кортикальным гиперостозом. Острые интоксикации при употреблении в пищу печени полярных животных (белого медведя, песца, усатого тюленя, моржа, кита), рыб (гренландская акула) и арктических моллюсков связывают с поступлением в организм человека больших количеств витамина А. При хроническом гипервитаминозе А страдают слизистые оболочки, кожа, костный скелет и паренхиматозные органы. При беременности гипервитаминоз А опасен тем, что нарушается дифференцировка и образование органов у эмбриона с последующим развитием уродств у. плода. Антагонистом витамина А при интоксикациях являются глюкокортикоиды.