Метаболический ацидоз: симптомы, лечение, причины, признаки
Метаболический ацидоз предполагает первичное снижение уровня HCO3-, в типичных случаях сопровождающееся компенсаторным снижением PCO2; pH может быть снижен как значительно, так и ненамного.
В зависимости от наличия или отсутствия неизмеряемых анионов в плазме различают метаболический ацидоз с большой и нормальной анионной щелью. Причины метаболического ацидоза включают накопление кетоновых тел, почечную недостаточность или потребление лекарственных средств или токсинов (большая анионная щель), а также потери HCO3- через ЖКТ или почки (нормальная анионная щель).
Данное состояние возникает либо при избыточной выработке организмом кислот, либо при недостаточной их элиминации почками.
Причины метаболического ацидоза
Большая анионная щель:
| Причина | Примеры |
|---|---|
| Кетоацидоз | Сахарный диабет Хронический алкоголизм Недостаточное питание Голодание |
| Лактацидоз (вследствие физиологических причин) | Шок Первичная гипоксия вследствие легочных заболеваний Судороги |
| Лактатацидоз (вследствие экзогенных токсинов) | Окись углерода Цианид Железо Изониазид Толуол (вначале большая анионная щель, но затем экскреция метаболитов нормализует ее) |
| Почечная недостаточность | - |
| Токсины, метаболизируемые в кислоты | Алкоголь Метанол Этиленгликоль Паральдегид (ацетат, хлорацетат) Салицилаты |
| Рабдомиолиз(редко) | - |
Нормальная анионная щель (гиперхлоремический ацидоз):
| Причина | Примеры |
|---|---|
| Потеря HCO3- через ЖКТ |
Колостомия Понос Фистулы кишечника Илеостомия Применение ионообменных смол |
| Урологические процедуры |
Уретеросигмоидостомия Уретероилеальный анастомоз |
| Потеря HCO3- через почки |
Тубулоинтерстициальный нефрит Почечный каналтцевый ацидоз 1,1 и 4 типа Гиперпаратиреоз |
| Потребление |
Ацетазоламид CaCl2 Сульфат Mg (MgSO4) |
| Парентеральное введение |
Аргинин Лизин Хлорид аммония Быстрая инфузия NaCl |
| Прочие |
Гипоальдостеронизм Гиперкалиемия Толуол (поздний эффект) |
Метаболический ацидоз - это накопления кислот вследствие повышенного их образования или потребления, сниженного выведения из организма или потери HCO3- через ЖКТ или почки. Когда кислотная нагрузка превышает возможности дыхательной компенсации, развивается ацидемия. Причины метаболического ацидоза классифицируют по их влиянию на анионную щель.
Ацидоз с большой анионной щелью. Наиболее частыми причинами ацидоза с большой анионной щелью являются:
- кетоацидоз;
- лактацидоз;
- почечная недостаточность;
- отравление токсинами.
Кетоацидоз - частое осложнение сахарного диабета 1 типа, но он развивается также при хроническом алкоголизме, недостаточном питании и (реже) голодании. В этих условиях организм вместо глюкозы использует свободные жирные кислоты (СЖК). В печени СЖК превращаются в кетокислоты - ацетоуксусную и β-оксимасляную (неизмеряемые анионы). Кетоацидоз иногда наблюдается и при врожденной изовалерианой и матилмалоновой ацидемии.
Лактатацидоз - наиболее частая причина метаболического ацидоза у госпитализированных больных. Лактат накапливается в результате его повышенного образования в сочетании со сниженной утилизацией. Избыточная продукция лактата происходит при анаэробном метаболизме. Самые тяжелые формы лактатацидоза наблюдаются при различных видах шока. Сниженная утилизация лактата характерна для нарушений функции печени из-за локального уменьшения ее перфузии или вследствие генерализованного шока.
Почечная недостаточность способствует развитию ацидоза с большой анионной щелью из-за снижения экскреции кислоты и нарушения реабсорбции HCO3-. Большая анионная щель объясняется накоплением сульфатов, фосфатов, урата и гиппурата.
Токсины могут метаболизироваться с образованием кислых продуктов или индуцировать лактатацидоз. Редкой причиной метаболического ацидоза является рабдомиолиз; считается, что мышцы при этом прямо высвобождают протоны и анионы.
Ацидоз с нормальной анионной щелью. Самыми частыми причинами ацидоза с нормальной анионной щелью являются:
- потеря НСО3- через ЖКТ или почки;
- нарушение почечной экскреции кислот.
Метаболический ацидоз с нормальной анионной щелью называют также гиперхлоремическим ацидозом, поскольку в почках вместо HCO3- реабсорбируется Cl-.
Во многих секретах ЖКТ (например, в желчи, панкреатическом соке и кишечной жидкости) присутствует большое количество HCO3-. Потеря этого иона при поносе, дренировании желудка или наличии свищей может вызвать ацидоз. При уретеросигмоидостомии (имплантации мочеточников в сигмовидную кишку при их обструкции или удалении мочевого пузыря) кишка секретирует и теряет Т3- в обмен на присутствующий в моче Cl- и всасывает из мочи аммоний, который диссоциирует на аммиак. В редких случаях потерю HCO3- вызывает прием ионообменных смол, связывающих этот анион.
При разных типах почечного канальцевого ацидоза нарушается либо секреция Н+3-(типы 1 и 4), либо абсорбция HCO3- (тип 2). Нарушение экскреции кислот и нормальная анионная щель регистрируются также на ранних стадиях почечной недостаточности, тубулоинтерстициальном нефрите и приеме ингибиторов карбоангидразы (например, ацетазоламида).
Симптомы и признаки метаболического ацидоза
Симптомы и признаки обусловлены в основном причиной метаболического ацидоза. Легкая ацидемия сама по себе протекает бессимптомно. При более выраженной ацидемии способны возникать тошнота, рвота и общее недомогание.
Тяжелая острая ацидемия является фактором, предрасполагающим к нарушению функции сердца с падением АД и развитием шока, желудочковой аритмии и комы.
Симптомы обычно неспецифичны, и, следовательно, необходима дифференциальная диагностика данного состояния у пациентов, которым выполнялась кишечная пластика мочевыводящих путей. Симптомы развиваются в течение длительного времени и могут включать анорексию, потерю массы тела, полидипсию, вялость, быструю утомляемость. Также могут отмечаться боль за грудиной, усиленное и учащенное сердцебиение, головная боль, изменения психического состояния, такие как выраженная тревога (ввиду гипоксии), изменения аппетита, мышечная слабость и боли в костях.
Диагностика метаболического ацидоза
- Определение ГАК и электролитов сыворотки.
- Расчет анионной щели и ее дельты.
- Применение формулы Винтера для расчета компенсаторных изменений.
- Выяснение причины.
Выяснение причины метаболического ацидоза начинают с расчета анионной щели.
Причина большой анионной щели бывает очевидной; в противном случае необходим анализ крови с определением глюкозы, азота мочевины, креатинина, лактата и вероятных токсинов. В большинстве лабораторий определяют уровень салицилатов, но не метанола или этиленгликоля. На присутствие последних указывает осмолярная щель. Расчетную осмолярность сыворотки вычитают из измеренной осмолярности. Хотя осмолярная щель и легкий ацидоз могут быть следствием приема этанола, последний никогда не бывает причиной выраженного метаболического ацидоза.
Если анионная щель нормальна, а явная причина ацидоза (например, понос) отсутствует, то определяют электролиты в моче и рассчитывают анионную щель мочи: [Na]+[K] - [Cl]. В норме (включая пациентов с потерями через ЖКТ) анионная щель мочи составляет 30-50 мэкв/л. Ее увеличение свидетельствует о почечной потере HCO3-. Кроме того, при метаболическом ацидозе рассчитывают дельту анионной щели для выявления сопутствующего метаболического алкалоза и по формуле Винтера выясняют, является ли дыхательная компенсация адекватной или отражает второе нарушение кислотно-основного баланса.
При использовании сегмента тонкой или толстой кишки может развиваться гиперхлоремический метаболический ацидоз. При использовании части желудка может развиваться гипохлоремический метаболический ацидоз.
Диагноз ставят на основании показателей газового состава артериальной крови, при этом рН будет низким (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na+ + К+) — (С1+ + HCO3- ), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.
Лечение метаболического ацидоза
- Устранение причины.
- В редких случаях показано введение NaHCO3.
Применение NaHCO3- в терапии ацидемии показано лишь в некоторых обстоятельствах, а в других может быть опасным. Когда метаболический ацидоз обусловлен потерей HCO3- или накоплением неорганических кислот, введение HCO3-, как правило, является безопасным и адекватным. Однако когда ацидоз обусловлен накоплением органических кислот, то нет отчетливых данных, которые свидетельствовали бы о снижении смертности при введении HCO3-, сопряженном со многими рисками. При лечении основного заболевания лактат и кетокислоты превращаются обратно в HCO3-. Поэтому введение экзогенного HCO3- может обусловить «перехлест», т.е. развитие метаболического алкалоза. При многих состояниях введение HCO3- может вызывать также перегрузку Na и объемом, гипокалиемию и (за счет угнетения активности дыхательного центра) гиперкапнию. Кроме того, поскольку HCO3- не диффундирует через клеточные мембраны, его введение не приводит к коррекции внутриклеточного ацидоза и, более того, может парадоксальным образом ухудшать состояние, так как часть вводимого HCO3- превращается в углекислоту, которая проникает в клетки и гидролизуется с образованием Н+ и HCO3-.
Несмотря на эти и другие риски, болыиинство специалистов все еще рекомендуют в/в введение HCO3- при тяжелом метаболическом ацидозе с целью достижения рН 7,20.
Такое лечение требует двух предварительных расчетов. Первый заключается в определении величины, до которой следует повысить уровень HCO3-; расчет производят по уравнению Кассирера-Блейха, принимая значение Н+ при рН 7,2 равным 63 нмоль/л: 63=24хPCO2/HCO3- или нужный уровень HCO3-=0,38хPCO2 Количество NaHCO3-, которое нужно ввести, чтобы достичь этого уровня рассчитывают следующим образом:
Количество NaHCO3-(мэке)=(нужная [HCO3-]-измеренная [HCO3-])х0,4хвес тела (кг).
Это количество NaHCO3- вводят за несколько часов. Каждые 30 мин - 1 ч следует определять рН и уровень NaHCO3- в сыворотке, давая время на уравновешивание с внесосудистым HCO3-.
Вместо NaHCO3- можно применять:
- трометамин - аминоспирт, который нейтрализует кислоты, образующиеся как при метаболическом (Н+), так и при дыхательном ацидозе;
- карбикарб - эквимолярную смесь NaHCO3- и карбоната (последний связывает CO2 с образованием HCO3-);
- дихлорацетат, который усиливает окисление лактата.
Преимущества всех этих соединений не доказаны, и им присущи свои собственные отрицательные эффекты.
Необходимо часто определять уровень К+ в сыворотке, чтобы своевременно диагностировать его снижение, обычно имеющее место при метаболическом ацидозе, и при необходимости вводить KCl внутрь или парентерально.
При условии, что пациент может лечиться в амбулаторных условиях, проводят коррекцию ацидоза таблетированной формой бикарбоната натрия.
При значении рН менее 7,1 показана внутривенная инфузия гипертонического раствора бикарбоната натрия [две ампулы по 50 мл 8,4% NaHCO3 (50 мЭкв)] при строгом контроле газового состава артериальной крови. Данная терапия должна проводиться под контролем нефролога и реаниматолога. При гипокалиемии следует добавить цитрат калия.
Лактатацидоз
Лактатацидоз развивается при гиперпродукции лактата, снижении его метаболизма или том и другом вместе.
Лактат - нормальный побочный продукт метаболизма глюкозы и аминокислот. Наиболее тяжелая форма лактатацидоза, тип А, развивается при гиперпродукции лактата, необходимого для образования АТФ в ишемизированных тканях (дефицит 02). В типичных случаях избыток лактата формируется при недостаточной перфузии тканей вследствие гиповолемического, сердечного или септического шока и еще более увеличивается из-за замедления метаболизма лактата в плохо снабжаемой кровью печени. Лактатацидоз наблюдается также при первичной гипоксии вследствие легочной патологии и при различных вариантах гемоглобинопатии.
Лактатацидоз типа В развивается в условиях нормальной общей перфузии тканей и представляет собой менее опасное состояние. Причиной увеличения продукции лактата могут быть местная относительная гипоксия мышц при их усиленной работе (например, при физических нагрузках, судорогах, дрожании на холоде), злокачественные опухоли и прием некоторых лекарственных или ядовитых веществ. К таким веществам относятся ингибиторы обратной транскриптазы и бигуаниды - фенформин и метформин. Хотя в большинстве стран фенформин снят с продажи, в Китае он все еще применяется.
Необычной формой лактатацидоза является D-лактатацидоз, обусловленный всасыванием D молочной кислоты (продукта углеводного обмена бактерий) в толстой кишке у пациентов с еюноилеальным анастомозом или после резекции кишечника. Это вещество сохраняется в крови, поскольку лактатдегидрогеназа человека разрушает только лактат.
Диагностика и лечение лактацидоза типа А и В сходны с таковыми при других вариантах метаболического ацидоза. При D-лактатацидозе анионная щель оказывается меньше ожидаемой для имеющегося снижения уровня HCO3-; возможно появление осмолярной щели в моче (разница между расчетной и измеренной осмолярностью мочи). Лечение сводится к инфузионной терапии, ограничению углеводов и (иногда) к назначению антибиотиков (например, метронидазола).