Авитаминоз, признаки, лечение, причины, симптомы

В зависимости от причин, вызвавших эти состояния, различают экзогенную, или алиментарную форму этих состояний, которая обусловлена низким содержанием витаминов в пище в случае однообразного и несбалансированного питания, и эндогенную форму гипо- и авитаминозов, которая возникает при нарушении всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте, при нарушении усвоения витаминов и их потере с мочой и калом в случае острых и хронических заболеваний печени. Они наблюдаются также при злокачественных новообразованиях, лейкозах и наследственных заболеваниях по типу энзимопатий, при эндокринных нарушениях, повышенном расходовании организмом витаминов, а также различных общих заболеваниях и других патологических состояниях.

У детей (особенно раннего возраста) чаще встречаются патологические состояния, связанные с гиповитаминозами.

Авитаминоз может возникать вследствие недостаточного поступления витаминов (первичные авитаминозы), нарушений их всасывания (вторичные авитаминозы), расстройств в транспорте витаминов после всасывания (например, при существенном снижении концентрации белка в плазме крови), нарушений в утилизации витаминов в тканях (ахристические авитаминозы) и вследствие комбинации всех перечисленных причин.

Авитаминозы обычно бывают множественными. Хотя недостаточность одного из витаминов занимает ведущее положение в этиологии авитаминоза, возникающие расстройства обмена веществ не ограничиваются сферой действия данного витамина и затрагивают превращения не только многих витаминов, но и других жизненно важных веществ.

Диагностика авитаминозов сложна. Почти все клинические признаки авитаминозов лишены специфичности. Количественное определение витаминов в жидкостях и тканях организма не может считаться основным показателем существования авитаминоза и не определяет степени его выраженности. Поэтому диагноз авитаминоза может быть поставлен только на основании совокупности анамнестических, клинических и лабораторных данных.

Ошибочная диагностика авитаминоза опасна не только тем, что истинное заболевание остается нераспознанным, но и тем, что она влечет за собой введение больному витаминов, причем обычно в больших количествах, создающих угрозу гипервитаминоза.

Лечение авитаминозов предусматривает устранение вызвавших их причин. Оно не должно ограничиваться применением только «недостающего» витамина и всегда должно быть комплексным.

Гиповитаминоз А

Заболевание, характеризующееся изменениями структуры и функций клеток эпителиальных тканей, нарушением зрения и общего состояния организма.

Клинические признаки и признаки. Происходят многообразные патологические изменения в коже (сухая и шероховатая с фолликулярным гиперкератозом «жабья кожа», симптом «рыбьей чешуи» и ретенционные кисты). Поражаются слизистые оболочки дыхательных путей, мочевых путей и желчевыводящей системы. Нарушается строение костной ткани, кости становятся грубыми и утолщаются.

Глазные признаки. Развивается ксероз (сухость) конъюнктивы. При синдроме «сухого глаза» высыхает только эпителиальный слой конъюнктивы в области открытой глазной щели, вследствие чего она теряет блеск и прозрачность. На конъюнктиве формируются сухие участки в виде серовато-беловатых маленьких «пенистых» бляшек неправильной формы с шероховатой поверхностью — так называемые бляшки Искерского-Бито.

В дальнейшем в патологический процесс вовлекается и роговица; на ее периферии появляются белые пятна, затем приобретающие желтовато-серый цвет с легко отслаивающимся над ним эпителием; развивается кератомаляция — роговица становится мутной и размягчается, а инфильтрированные участки роговичной ткани отторгаются (процесс распада роговичной ткани происходит безболезненно, так как чувствительность роговицы у этих больных отсутствует).

При гипо- и авитаминозе А значительно ухудшается зрение в условиях снижения освещенности (особенно в сумерки), в связи с чем нарушается ориентация больных в пространстве с затруднением передвижения их в темноте (гемеролапия развивается в связи с деструкцией палочек и колбочек с сужением нейроэпителиального и гранулярно-клеточного слоев сетчатки, поэтому светоощущение нарушается по смещенному палочково-колбочковому типу).

Диагноз гипо- или авитаминоза А подтверждается не только клинической симптоматикой, но лабораторными данными — результатами исследования уровня витамина А и его производных в сыворотке крови.

Гипо- и авитаминоз В₁

При гипо- и авитаминозе В, в организме происходит нарушение простого и окислительного декарбоксилирования пировиноградной и α-кетоглютаровой кислот, нарушение пентозофосфатного цикла окисления глюкозы, в связи с чем расстраиваются функции нервной системы — развивается болезнь Бери—бери.

Клинические признаки и признаки. Отечная форма болезни возникает у детей раннего возраста и проявляется отеками, спазмами и судорогами. У детей старшего возраста развивается сухая форма болезни с плохим сном, повышенной утомляемостью и вялостью, с болью по ходу нервов, угнетением сухожильных рефлексов и потерей чувствительности, с понижением тонуса мышц (характерны симптом болтающейся головы птоз, увеличенный живот). Возникает расстройство координации, парестезии, покалывание и «жжение» в пальцах рук и ног, в ладонях и стопах. Развивается гипотрофия и анемия, сердечнососудистая недостаточность, судороги и кома (внезапно может наступить летальный исход).
Для клинического анализа крови характерно наличие анемии; в анализе мочи наблюдается альбуминурия и цилиндрурия.

Глазные признаки. Выраженность патологических изменений роговицы связана со степенью нарушения ее чувствительной и симпатической иннервациии. На ранних стадиях развития этого заболевания в центральных отделах роговицы появляются помутнения. Дисковидный кератит с большим распадом ткани и со слабо выраженной васкуляризацией роговицы возникает в случае присоединения к дистрофическому процессу герпесвирусной инфекции. Возможно развитие кругового абсцесса роговицы с последующим ее прободением.

Течение этого патологического процесса медленное и длительное, иногда сопровождающееся вовлечением сосудистой оболочки и зрительного нерва (чаще развивается ретробульбарный неврит).

При полиневрите, обусловленном гиповитаминозом В₁, могут возникать парезы и параличи глазодвигательных мышц глаза.

Гипо- и авитаминоз В₂

Развитие патологической симптоматики связано с недостаточностью многих ферментов, участвующих в сложном процессе дыхания тканей и в синтезе белков (нарушаются транспорт водорода, утилизация фенилаланина и др.), в связи с чем возникают расстройства функции цнс.

Клинические признаки признаки. Характерны депрессия и истерия, гипоманиакальные состояния и ипохондрия. Затем развиваются стоматит и глоссит, появляются заеды в углах рта, а губы становятся синюшными и «исчерченными». Характерно возникновение диарейного синдрома. Развиваются анемия и гипотрофия с задержкой роста.

Глазные признаки. Возможно появление прогрессирующей двусторонней катаракты. При тяжелых формах авитаминоза В₂ и при тяжелом голодании возможно развитие застойных ДЗН с соответствующими нарушениями зрения — развивается так называемый синдром «лагерного глаза».

При дефиците в организме фолиевой кислоты и рибофлавина развивается синдром сходный по клинике с синдромом Съегрена (Шегрена).

Диагноз подтверждается лабораторными исследованиями — в сыворотке крови определяется снижение содержания рибофлавина.

Гипо- и авитаминоз В₃ (РР)

Происходит нарушение почти всех метаболических процессов, так как кофакторы никотиновой кислоты входят в состав огромного числа различных дегидрогеназ. Недостаточность никотинамида приводит к нарушению тканевого дыхания, так как он находится в составе никотинамид-аденин-динуклеотида и никотинамид-аденин-динуклеотида фосфата.

Клинические признаки и признаки. Развивается пеллагра с характерными для этого состояния дерматитом, диареей и деменцией. Отмечается потеря аппетита и прогрессирующая слабость с ухудшением памяти и нарушением мышления. Возикают головная боль, рвота и понос, сухость во рту, часто — стоматит и болезненность языка (на языке появляются гипертрофированные сосочки, которые в дальнейшем атрофируются с появлением на языке трещин и отпечатков зубов). Кожа становится сухой и пигментированной с явлениями гиперкератоза. На открытых для солнечного света частях тела появляются эритема, сменяющаяся буро-коричневой пигментацией. В дальнейшем происходит шелушение кожи и возникают участки либо с интенсивной пигментацией, либо беспигментные.

Глазные признаки. На роговице возникает десквамационный кератит с нерезко выраженной васкуляризацией, а в более тяжелых случаях — глубокие кератиты с изъязвлением и с последующим формированием бельма. Поражаются зрительные нервы по типу двустороннего хронического ретробульбарного неврита (это связано с нарушением трофики нервной ткани) с медленным снижением остроты зрения в связи с появлением центральных скотом. Могут развиваться дегенеративные изменения желтого пятна.

Гиповитаминоз С

Нарушается синтез коллагена, катехоламинов, нуклеиновых кислот и белка, иммуноглобулинов (IgA и IgM), комплемента, интерферона, нарушается всасывание в кишечнике железа, изменяются все виды обмена веществ (особенно углеводного) и развивается болезненное состояние — цинга (син. скорбут).

Клинические признаки и признаки. Характерны серцебиение, одышка, гингивит, кровоизлияния в кожу и слизистые, гематурия.

Глазные признаки. Возникают массивные субконъюнктивальные кровизлияния, гифема, кровоизлияния в сетчатку. При внутричерепных кровоизлияниях, связанных с тяжелыми случаями цинги, могут развиться застойные диски зрительного нерва, парезы глазодвигательных мышц, нейропаралитический кератит.

Гипо- и авитаминоз D

Поражение органа зрения наблюдается в детском возрасте при недостаточном солнечном или ультрафиолетовом облучении (витамин D образуется из провитамина под воздействием ультрафиолетовых лучей).

Клинические признаки и признаки. Характерно искривление трубчатых костей, позднее закрытие родничков, тетания.

Глазные признаки. Наблюдается экзофтальм, частый блефароспазм, слезотечение, светобоязнь, развивается зонулярная катаракта.

Блефароспазм и слезотечение при лечении регрессируют, катаракта остается.

Авитаминоз К

Глазные признаки. При заболеваниях печени и желчного пузыря могут появляться кровоизлияния в переднюю камеру и в сетчатку. При дефиците витамина К у новорожденных выявляют ретинальные и преретинальные геморрагии.