Распределение биологических жидкостей в организме

Это так называемая внутриклеточная жидкость. Оставшаяся треть находится вне клеток. Внеклеточная жидкость (ВКЖ) распределена между содержимым кровеносных сосудов (жидкостью плазмы) и межклеточной средой вне сосудов (интерстициальной жидкостью). Более 85% сосудистой жидкости находится в венозной системе и только около 15% — в артериальной. При избыточном увеличении объёма интерстициальной жидкости развивается отёк. При нажатии пальцем на место отёка жидкость обычно уходит из точки приложения давления и в этом месте образуется «впадина». Этот симптом носит название «питтинг». Его наличие указывает на избыточный объём свободно перемещающейся между клетками интерстициальной жидкости. Если при надавливании на место отёка пальцем питтинг не наблюдается, значит, у интерстициальной жидкости нет возможности свободно перемещаться. Обычно такую картину наблюдают при обструкции лимфатических путей (так называемой лимфэдеме) или локальном фиброзе тканей, что иногда приводит к венозному застою.

Генерализованный отёк всегда возникает вследствие увеличения объёма ВКЖ. Внутрисосудистый объём жидкости при этом может быть снижен, нормален или увеличен. Но поскольку две трети объёма ВКЖ приходятся на интерстициальную жидкость, накопления жидкости в межклеточных пространствах достаточно для общего увеличения этого объёма при генерализованном отёке даже на фоне снижения объёма жидкости в кровеносных сосудах.

Закон Старлинга. Согласно этому закону, скорость движения жидкости через стенки капилляров пропорциональна проницаемости этих стенок для воды, разности гидростатического давления внутри и вне капилляров и транскапиллярной разнице онкотического давления. В нормальных условиях жидкость вследствие большой разницы гидростатического давления внутри и вне капилляра выходит из него в ткани на уровне артериального колена. Однако на уровне венозного колена происходит обратный вход жидкости из интерстиция внутрь капилляра, поскольку транскапиллярная разница онкотического давления (заставляющая двигаться жидкость внутрь капилляра) становится больше, чем разница гидростатического давления. Поскольку большую часть высокого онкотического давления плазмы крови определяет сывороточный альбумин, гипоальбуминемия чаще всего приводит к избыточному выходу жидкости из капилляров в интерстиций тканей. Такая ситуация должна была бы привести к отёкам, однако существует ряд механизмов, компенсирующих данный эффект гипоальбуминемии. Во-первых, вследствие выхода части воды из сосудов происходит разбавление интерстициальной жидкости, вследствие чего концентрация белков (а следовательно, и онкотическое давление) в ней снижается. Во-вторых, увеличение объёма интерстициальной жидкости увеличивает её гидростатическое давление. В-третьих, увеличивается скорость возврата интерстициальной жидкости в кровоток через лимфу. При циррозе печени, например, когда вследствие фиброза печёночной ткани происходит сильное увеличение гидростатического давления в капиллярах, объём лимфатического дренирования может вырасти в 20 раз и достичь 20 л/сут. И только после преодоления всех указанных компенсирующих механизмов происходит накопление жидкости в интерстиции и развивается отёк. Следующий фактор, который может привести к развитию отёков, — увеличение водной проницаемости стенок капилляров. Именно этот механизм лежит в основе развития отёков при реакциях гиперчувствительности и ангионевротических отёков. Увеличение проницаемости стенок капилляров, возможно, участвует и в развитии отёков при сахарном диабете и при идиопатической циклической эдеме.

Рассмотренные выше механизмы относятся к генерализованным отёкам (т.е. описывают ситуацию увеличения всего объёма интерстициальной жидкости в организме). Но отёки могут возникать и в определённых областях тела, имеющих предрасположенность к этому. Выше, например, описан механизм развития асцита при повышении давления в портальной системе. Если человек пребывает в основном в вертикальном положении, отёки чаще развиваются в нижних частях тела, но в периоды длительного пребывания в горизонтальном положении отёчная жидкость преимущественно накапливается в крестцовой области и вокруг глаз. Врач должен уметь различать локализованный и генерализованный отёки.

Несмотря на то, что генерализованный отёк сильнее всего может проявляться в определённых частях тела, он возникает вследствие тотального увеличения объёма интерстициальной жидкости во всём организме. Локальный же отёк вызывают местные нарушения, и его не считают феноменом системного уровня. Например, обструкция какой-либо вены, что часто наблюдают при тромбофлебите, сопровождается локальным отёком, затрагивающим только одну нижнюю конечность. Обструкция лимфатического русла вследствие роста опухоли также может вызвать накопление интерстициальной жидкости, то есть отёк тканей.

Поэтому при обследовании пациента с отёками лодыжек врач должен рассмотреть в качестве возможных причин и заболевания вен (например, варикозное расширение), и поражение лимфатических сосудов. К несчастью, поражение глубоких вен невозможно выявить при обычном врачебном обследовании. Для этого необходимы специальные (обычно неинвазивные) диагностические приёмы. Часто при двухстороннем поражении венозных сосудов врач скорее начнёт ошибочно искать у больного причины генерализованного отёка, например застойную сердечную недостаточность (ЗСН) или цирроз печени, чем убедится в том, что имеет дело с обычными локальными отёками. Другая причина локальных двухсторонних отёков ног, очень напоминающих проявления генерализованного, — обструкция тазовых лимфатических сосудов (например, из-за сдавления новообразованием). Возможными причинами локальных отёков могут быть также травмы, ожоги, целлюлит и т.д.