Калий в организме человека его роль и значение, влияние, функция

Он участвует в регуляции активности ряда внутриклеточных ферментов, определяет возбудимость нервной и мышечной тканей (включая мышцы сердца и сосудов). Примерно 90% всего калия тела находится во внутриклеточной жидкости (основная её часть приходится на мышечные клетки), около 10% — во внеклеточной и менее 1 % — в плазме крови. Различия концентраций ионов калия внутри и снаружи клеток определяют электрический потенциал на клеточных мембранах. В связи с этим быстрые сдвиги в концентрации калия в плазме крови сильно влияют на величину этого потенциала и могут вызвать клиническую симптоматику, характерную для нарушений обмена данного катиона.

Общие сведения о физиологии калиевого обмена

При стандартной западноевропейской диете с пищей поступает от 40 до 120мЭкв калия в сут. Однако в плазме крови концентрация ионов калия ([К⁺]) удерживается строго в пределах от 3,5 до 5,5 мЭкв/л. Контроль за [К⁺] в крови осуществляется почками, которые ежедневно экскретируют от 40 до 120 мЭкв этого электролита. Потери калия с фекалиями и потом относительно невелики и составляют 5—10 мЭкв/сут. Хотя известно, что с возрастом общее количество калия в организме падает, причём скорость этого падения зависит от пола и расовой принадлежности человека, клиническая значимость этих фактов неясна. Регуляция [К⁺] в организме осуществляется за счёт взаимодействия нескольких гормональных систем и поддержания кислотно-щелочного баланса.

Внутренний баланс

Поступивший в пищеварительный тракт вместе с пищей калий быстро перераспределяется между плазмой крови и цитоплазмой клеток. Регуляция этого перераспределения осуществляется несколькими системами. Имеют значения следующие факторы.

1. Инсулин. Связывание инсулина сего клеточными рецепторами приводит к гиперполяризации клеточных мембран, облегчающей перенос калия внутрь клеток. Кроме того, инсулин стимулирует активность Na⁺, К⁺-транспортирующих АТФаз (Na⁺, К⁺-АТФаз), которые активно переносят ионы К⁺ в клетки.
2. Катехоламины. Активация β₂-адренорецепторов приводит к стимуляции захвата калия клетками. Причина этого — протекающая с участием цАМФ активация Na⁺, К⁺-АТФаз. Некоторые лекарственные препараты, например теофиллин, блокируют распад цАМФ в клетках и тем самым усиливают опосредуемую β₂-адренорецепторами активацию Na⁺, К⁺-АТФаз.
3. Альдостерон. Хотя экспериментально показано, что этот минералокортикоид стимулирует захват калия клетками, клиническая значимость этого эффекта не доказана.
4. Кислотно-щелочное равновесие. Вызванный неорганическими кислотами (например, соляной) ацидоз способствует выходу К⁺ из внутриклеточной жидкости в ВКЖ. В таких условиях протоны (но не неорганические анионы) проникают внутрь клеток, частично деполяризуя клеточные мембраны и создавая условия для выхода катионов калия наружу. Следует отметить, что для органических анионов (например, лактата, анионов кетокислот и т.д.) клеточные мембраны проницаемы существенно лучше, чем для неорганических. Поэтому выход К⁺ из клеток при ацидозе, вызванном избытком органических кислот, может и не наблюдаться.
5. Тоничность внеклеточной среды. При увеличении осмотической силы ВКЖ, например вследствие гипергликемии, вода и ионы К+ выходят из клеток в ВКЖ. Обычно затем происходит высвобождение инсулина, обращающего этот эффект. Однако если количество инсулина не увеличивается (как при сахарном диабете) или если концентрация глюкозы в крови нарастает быстро и сильно (как при инфузии 50% раствора глюкозы), может развиться гиперкалиемия. Иногда по тем же причинам гиперкалиемию может вызвать быстрая инфузия растворов маннитола.

Внешний баланс

Экскреция калия с мочой зависит от разницы между количеством этого электролита, который секретируется в мочу, и его количеством, которое реабсорбируется. Ионы К⁺ свободно фильтруются в почечных клубочках (гломерулах). Однако затем примерно 50% попавшего в первичную мочу калия реабсорбируется в проксимальной части извитых канальцев. Позже в нисходящей части петли Генле [К⁺] в моче снова возрастает. В восходящей же части петли Генле продолжается реабсорбция калия, главным образом, за счёт работы К⁺-Na⁺-2Cl^--котранспортёра. К моменту достижения канальцевым содержимым начала дистального участка извитых канальцев в нём остаётся всего 10—15% исходного количества К⁺, попавшего в гломерулярный фильтрат. Секреция К+ осуществляется основными клетками кортикальных собирательных трубочек и собирательных трубочек наружной части мозгового вещества почек. Параллельно с секрецией здесь же происходит опосредуемая вставочными клетками реабсорбция калия. Некоторое снижение СКФ обычно не приводит к снижению количества калия, экскретируемого с мочой. Гиперкалиемия может развиться только при падении СКФ ниже 20 мл/мин. Основные факторы, влияющие на экскрецию калия почками, следующие.

1. Скорость течения канальцевого содержимого в дистальных частях нефрона и количество натрия в нём. В нормальных условиях попадающий в кортикальные собирательные трубочки натрий реабсорбируется через апикальные натриевые каналы основных клеток. В результате концентрация натрия в этих клетках увеличивается. Это стимулирует локализованные в их базолатеральных мембранах Na⁺, К⁺-АТФазы. Деятельность этих АТФаз приводит к увеличению концентрации калия в цитоплазме клеток и одновременно к усилению выхода этих катионов через апикальные мембраны в мочу через специфические апикальные калиевые каналы. Увеличение количества натрия в собирательных трубочках стимулирует секрецию калия в мочу. А увеличение скорости течения их содержимого позволяет удерживать концентрацию калия на низком уровне, что также облегчает секрецию данных катионов.
2. Минералокортикоиды. Основной минералокортикоидный гормон — альдостерон. Он активирует секрецию калия в канальцевое содержимое посредством следующих механизмов.
   
   1. При действии альдостерона возрастает число и активность натриевых каналов в апикальных мембранах клеток канальцев.
   2. Альдостерон увеличивает активность Na⁺ , К⁺-АТФаз в базолатеральных мембранах этих клеток.
   3. При действии альдостерона возрастает число калиевых каналов в апикальных мембранах клеток канальцев.
3. Увеличение или снижение потребления калия с пищей вызывает, соответственно, усиление или ослабление экскреции этого электролита с мочой. При увеличении поступления калия с пищей происходит адаптация почек посредством активации продукции альдостерона и роста активности Na⁺, К⁺-АТФаз в базолатеральных мембранах клеток дистальной части нефронов. При ограниченном поступлении калия извне продукция минералокортикоидов ослабляется и секреция этого катиона в почечных канальцах угнетается.
4. Увеличение содержания в канальцевом содержимом плохо реабсорбируемых анионов (например, бикарбонат-аниона или аниона пенициллина) приводит к связыванию сними К⁺ и ослаблению его реабсорбции в медуллярных собирательных трубочках. В результате этого наблюдается избыточная потеря калия с мочой, что может привести к развитию сильного калиевого дефицита.