Миокардиты у детей: симптомы, лечение, причины, признаки

Возможны повреждения миокарда при аллергических и аутоиммунных заболеваниях, протекающих с реакциями ГНТ и ГЗТ.

У детей миокардиты могут быть врожденными (ранний и поздний) и приобретенными.

Причины миокардита у детей

• инфекционные: вирусы (например, коксаки вирус), бактерии (стрептококки) и паразиты (токсоплазма).
• неинфекционные: ревматические заболевания, аутоиммунные заболевания.

Симптомы и признаки миокардита у детей

• лихорадка, разбитость, ограничение физической нагрузки;
• нарушения ритма различного типа;
• сердечная недостаточность;
• тахипноэ, одышка.

Диагностика миокардита у детей

Эхокардиография и ЭКГ, в некоторых случаях — суточная ЭКГ.

Анализы крови:

• маркеры воспаления (общий анализ крови, уровень СРВ);
• гемокультура;
• вирусологическая диагностика, включая мазок из зева.

Лечение миокардита у детей

• Лечение сердечной недостаточности.
• Лечение нарушений ритма.
• Лечение антибиотиками при бактериальной причине с повторным контролем (гемокультура).

Уход

Строгий постельный режим, ограничение физической нагрузки, гигиенические процедуры проводятся сначала ухаживающим персоналом.

Уход при сердечной недостаточности. Наблюдение за состоянием кожи и слизистых оболочек, при длительном лечении антибиотиками → опасность грибковых инфекций.

Врожденный миокардит

На врожденный характер миокардита могут указывать симптомы сердечной патологии, выявляемые внутриутробно, а также анамнестические данные о болезни матери во время беременности. Ранний врожденный миокардит развивается в раннем фетальном периоде (10-28 недель внутриутробного развития), проявляется фиброэластозом или эластофиброзом эндо- и миокарда, возникающим вследствие альтеративных изменений в тканях миокарда и эндокарда в раннем фетальном периоде. Поздние врожденные миокардиты появляются в позднем фетальном периоде (после 28 недель внутриутробного развития), характеризуются обычной воспалительной реакцией пролиферативного типа. При ранних врожденных миокардитах сердце увеличено в размерах, левый желудочек расширен с умеренной гипертрофией миокарда, эндокард значительно утолщен. В одних случаях утолщение эндокарда происходит преимущественно за счет эластических волокон, при этом отсутствуют признаки воспаления, следовательно, речь идет о врожденном фиброэластозе эндомиокарда, в других - преобладают коллагеновые волокна в сочетании с клеточной инфильтрацией - постмиокардитический эластофиброз. Гемодинамические или поствоспалительные изменения клапанного аппарата наблюдаются у 2/3 таких больных.

Обнаружение очагов склероза и активного воспаления в других внутренних органах при различных вариантах изолированного фиброэластоза позволяет думать о внутриутробной инфекции генерализованного характера. Проявления заболевания начинаются в первые 6 месяцев жизни, характеризуются отставанием в физическом развитии, вялостью, бледностью, преобладанием левожелудочковой сердечной недостаточности. В случаях поздних врожденных миокардитов в процесс вовлекаются и другие слои стенки сердца, проводящая система, иногда коронарные артерии, характерен кардиосклероз, эластическая ткань в миокарде отсутствует, достаточно выражена воспалительная клеточная инфильтрация.

Приобретенные миокардиты

Приобретенные миокардиты - наиболее тяжелые формы острых миокардитов, характерны для детей первых 3 лет жизни, при этом доминируют вирусные, бактериальные, грибковые миокардиты. Детям старшего возраста более свойственны инфекционно-аллергические миокардиты, протекающие по типу подострых и хронических. По морфологическим проявлениям различают альтеративный (дистрофически-некробиотический) и экссудативно-пролиферативный (интерстициальный) миокардит; по распространенности - очаговый и диффузный, по течению - острый (до 3 месяцев), подострый (до 18 месяцев) и хронический (более 18 месяцев), рецидивирующий и латентно текущий.

Инфекционно-аллергический миокардит

Инфекционно-аллергический миокардит - полиэтиологическое заболевание с единым аллергическим патогенезом, характеризующимся сенсибилизацией организма и реакцией миокарда на инфекцию как шокового органа. Морфологические нарушения в миокарде чрезвычайно разнообразны: распространенный аллергический васкулит, повышение проницаемости сосудистых стенок, развитие деструктивных изменений миокардиоцитов, наличие распространенной клеточной инфильтрации в межмышечной и периваскулярной строме. В капиллярах определяется утолщение базальной мембраны, они ШИК-позитивны, эндотелий местами лишен ядер, увеличен в размерах, резко выбухает в просвет, вокруг сосудов - экстравазаты. Своеобразны изменения клеток - резкое варьирование в содержании гликогена, уменьшение гранул, снижение содержания в цитоплазме РНК и в ядре ДНК, неравномерное содержание жира, что свидетельствует о длительной гипоксии отдельных участков миокарда, так как при этом сильно нарушаются окисление и утилизация жирных кислот. В некоторых участках наблюдается микролизис миофибрилл.

Идиопатический миокардит Абрамова — Фидлера

Идиопатический миокардит Абрамова — Фидлера - встречается в любом возрасте. Морфологически выделяют: дистрофический, васкулярный, воспалительно-инфильтративный и смешанный миокардит. Дистрофический вариант характеризуется избирательной деструкцией миокардиоцитов с различными фазами миолиза; типично тромбообразование в полостях сердца, особенно левых. При воспалительно-инфильтративном варианте преобладают обширные клеточные инфильтраты по ходу периваскулярной и межмышечной ткани. Инфильтрат представлен лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими клетками, макрофагами, нейтрофильными лейкоцитами. Иногда обнаруживаются и гигантские многоядерные клетки. При этом варианте выявляются очаговое фибриноидное набухание периваскулярной и межмышечной стромы, множественные васкулиты и капилляриты с набуханием интимы, пролиферацией эндотелия. В межмышечной ткани обнаруживается значительное количество лаброцитов. Васкулярному варианту наряду с воспалительными и деструктивными изменениями мышечных клеток и стромы свойственно поражение сосудов МЦР. Как отражение адаптации возникают артериовенозные анастомозы, синусоидные полости. Смешанный вариант проявляется сочетанием всех предыдущих изменений с преобладанием компенсаторно-приспособительных изменений всех оболочек сердца (гиперэластоз в эндокарде, гипертрофия и гиперплазия гладкомышечных элементов эндокарда, в миокарде - гипертрофия миокардиоцитов).

Лекарственный миокардит

При лекарственном миокардите (аллергическом васкулите миокарда) преобладают изменения сосудов МЦР: фибриноидное набухание, фибриноидный некроз, может быть продуктивное воспаление. Дистрофические изменения миокардиоцитов (вплоть до мелких некрозов) касаются клеток в основном папиллярных мышц, межжелудочковой перегородки, левого желудочка. Наблюдается периваскулярный и межуточный склероз.

Идиопатический гигантоклеточный миокардит

Идиопатический гигантоклеточный миокардит характеризуется наличием множественных, ограниченных или сливающихся очагов некроза кардиомиоцитов. Наблюдаются выраженная воспалительная инфильтрация стромы миокарда с наличием гистиоцитов, полиморфно-ядерных лейкоцитов, лимфоцитов, эозинофилов и многочисленных гигантских многоядерных клеток, которые располагаются, как правило, в зонах разрастания грануляционной ткани. Клинически характеризуется прогрессирующей сердечной недостаточностью. У детей описаны единичные наблюдения идиопатического гранулематозного миокардита, который чаще встречается у пациентов 40—45 лет.