Почечная гипертензия: что это такое, лечение, симптомы, причины, признаки

Почки также играют существенную роль в развитии и течении гипертонической болезни даже при отсутствии первичной патологии почек.

Ишемия почек —важная причина артериальной гипертензии, которая связана с поражением почек. Развитие гипертензии не зависит от того, в каком именно участке нарушен кровоток: внутри почки из-за заболевания (например, гломерулонефрита, пиелонефрита, поликистозной болезни почек), в почечной артерии или в аорте выше места отхождения почечных артерий (коарктация аорты).

Нарушение перфузии почки среди прочих последствий влечет за собой развитие гипертензии,обусловленной стимуляцией ренин-ангиотензинового механизма. Ренин выделяется юкстагломерулярным аппаратом, например, при ишемии и отщепляет ангиотензин I от ангиотензиногена — плазменного белка, образующегося в печени. Ангиотензин I с помощью АПФ, который присутствует во многих тканях, превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II вызывает повышение АД. В то же время ангиотензин II стимулирует выброс альдостерона и АДГ, что обусловливает задержку NaCl и воды путем активации соответственно Na⁺ и водных каналов.

К гипертензии также может приводить продуцирующая ренин опухоль почки. Имеющийся в плазме ангиотензиноген не может обеспечить насыщение всего ренина, т. е. рост концентрации ангиотензиногена продолжает повышать АД. Таким образом, высокая секреция ангиотензиногена благоприятствует развитию гипертензии, как и повышенная секреция ренина.

Задержка натрия и воды вызывает гипертензию даже без активации ренин-ангиотензинового механизма. Это происходит за счет непосредственного увеличения выброса альдостерона (гиперальдостеронизм). К гипертензии приводит несколько редких генетических дефектов, влияющих на канальцевый транспорт Na⁺: синдром Лиддла (повышенная активность Na+-канала), синдром Гордона (отсутствие угнетения NaCl-котранспортера из-за дефекта WNK-киназы), артериальная гипертензия, индуцированная беременностью (мутация минералоортикоидного рецептора, допускающая стимуляцию этих рецепторов прогестероном), и кажущийся избыток минералокортикоидов (дефект11β-гидроксистероиддегидрогеназы и, как следствие, недостаточная инактивация кортизола, который в этой ситуации стимулирует минералокортикоидный рецептор).

Другие, более распространенные генные варианты вызывают лишь умеренное повышение АД, однако характеризуют предрасположенность большого процента населения к развитию артериальной гипертензии. К ним относятся гены, кодирующие ренин, ангиотензиноген, АПФ, 11β-гидроксилазу (синтез альдостерона), простациклинсинтазу, гормон роста, IGF-1 (инсулиноподобный фактор роста), КРГ, некоторые рецепторы (ангиотензин, предсердный натрийуретический пептид, инсулин, глюкокортикоиды, дофамин, адреналин, лептин) или сигнальные молекулы (G-белки, гуанилатциклаза А, сывороточная и глюкокортикоидин-дуцибельная киназа). Механизм действия этих генных вариантов, по крайней мере частично, обусловлен изменением выделения почками NaCl.

При артериальной гипертензии поражаются прежде всего сердце и сосуды. Любая форма гипертензии приводит к повреждению почек. Длительно существующая гипертензия вызывает патологические изменения почечных артериол и гломерул (нефросклероз) и на определенном этапе приводит к ишемизации почки. Таким образом, первичная экстраренальная артериальная гипертензия может перейти в почечную гипертензию за счет развития нефросклероза. В итоге образуется порочный круг: ишемия почки и гипертензия взаимно усугубляют друг друга. Этот порочный круг не затрагивает почку со стенозом почечной артерии или обе почки при коарктации аорты, т. к. дистальнее стеноза давление крови нормальное или даже пониженное, что исключает повреждение артериол. Особый случай возникает, когда вследствие развития гипертензии из-за стеноза почечной артерии повреждается контралатеральная изначально здоровая почка. После устранения стеноза гипертензия может сохраняться благодаря усилению продукции ренина контралатеральной почкой.